Утром в понедельник, 20 сентября, источники сообщили, что в Пермском государственном университете (ПГНИУ) произошла стрельба, студенты стали выпрыгивать из окон. Очевидцы рассказали, что стрелок беспрепятственно прошел в здание и расстрелял всех, кто был на первом этаже. Затем он забаррикадировался в 8-м корпусе и открыл беспорядочную стрельбу внутри здания вуза.
Стрелком оказался 18-летний студент вуза
Жертвами стрелка стали восемь человек, более 10 пострадали
Напавшего на университет обезвредили силовики
ПОЧЕМУ ПЕРДИКСЫ НИХУЯ НЕ ПРЕДПРИНИМАЮТ? ГДЕ ОХРАНА? ГДЕ ОРУЖИЕ? БУМЕРКАМ ВО ВЛАСТИ ВООБЩЕ ПОЕБАТЬ?!
Стилист в треде, всем скинуться на адвоката, вы только посмотрите, какой он красивый!!
у него нет такой густоты
А какой хороший день все-таки. Обычный гаишник стал героем россии, хирург провел наисложнейшую операцию и теперь будет рубить с этого профиты, журнашлюхи ещё месяц будут купаться в калтенте, его дноклы будут вниманиеблядствовать и может даже станут СПИКЕРАМИ как эти ваши америкосы, напишутся книги, остальным вообще не придется жить в рашке. И только это чмо будет до конца жизни мотать круги в черном дельфине или валяться в овощном состоянии под препаратами.
Ей страшно что аниме убивает детей
Правда пришлось чуть-чуть над челюстью поработать
>>254734647
Ньюфаг плиз
кек
во, уже лучше,
прошлый раз тётка прыгала
Отец Тимура Бекмансурова в интервью СМИ рассказал о том, что его сын постоянно сидел за компьютером.
«Сколько я с ним ни общался, он увлечен только компьютером. Я говорю: „Почему ты гулять не ходишь?“ — „Я не хочу гулять, я сижу за компьютером“».
Ебать ты косоручка. Шакальни волосы хотя бы, чтобы мутность соответствовала соусу.
бля, а снять портки и связать их вместе зумерки не догадались?
Все на месте странные и замкнутые
Он успеет весь магазин разрядить, зарядить по-новой и разрядить ещё раз, пока все будут раздеваться и вязать верёвку.
папа, где наши алименты?
Долбаёб ебаный на бумере. Да ещё и умничать пытается, ссука.
Сколько времени ты на эту ебанину потратишь, пока стрелок прийдёт и ебнет тебя в зад?
>Шакальни волосы хотя бы, чтобы мутность соответствовала соусу
Может тебе еще хуй отсосать?
Че такое гулять?
Мимо хикка
И это все?
Да.
Хз. Вроде люди так развлекались когда в пещерах жили.
а зачем турникеты, там вход платный?
торопились наверное и не до портков было, как думаешь?
В Перми студент Алексей Добровольский устроил стрельбу, 8 человек убито.
В письме он назвал себя "духовным арийцем'' "Гутрумом Вагнером" и заявил о том, что его действия являются продолжением начатого арийцами в 1941 году крестового похода против "славянских недочеловеков".
они из кабинета сваливают, болван, а кабинеты они закрывали
Тихо, а то сейчас приедут за тобой, потенциальный скулшутер, домашний ты наш.
Как думаете как бы поменялись его планы если бы он узнал что попадет в дельфин.
Ты не понимаешь! По задумке стрелок должен был увидеть турникеты, расстроиться и уйти, ибо подобное препятствие непреодолимо.
Но что-то пошло не так! Нужно на разработку безопасности выделить ещё 5 миллиардов из гос. бюджета.
Оригиналы не сливали?
Хуй знает, я бы тоже гулять не ходил, если бы вокруг ебланы зумеры были. Сейчас хуй найдешь где нормально в футбол поиграть даже. Когда пиздюком был в каждом дворе хоть какие-то ворота или кольца были, мячик покидать можно было. А сейчас все в тц отвисают и слушают срань с колонок
Ну ты и тупень конечно. На тебя убийца с ружьем бежит а ты блять штаны вяжешь. Посмотрел бы я как тебе "зумерок" бошку простреливает нахуй пока ты свои поглаженные мамашей штаны пытаешься превратить в петлю чтобы повесится прежде
>>254734869
>>254734860
чмонь, пропускная способность веревки из портков гораздо больше
Не слишком ли часто шизы спаунятся? Этот инцидент связан с выборами?
пиздец вырезали самый смак на 42-й секунде, пидорасы
Чувака то за что?
Жирно. Картонную дверь кабинета даже годовасик выбьет
По пропускам скорее всего
>пропускная способность веревки из портков
Хрюкнул с этого физика
Можно видосик, ну хоть один?
Ну кто так треды называет? Надо писать
ЛЕГЕНДАРНЫЙ, ДРАМАТИЧНЫЙ, РАССЕИВАЮЩИЙ ТЬМУ, РОВНЫЙ КАК ДЕНЬ, обосран
как раньше https://ibaka.ru/ao2Phag7iFs
Нет.
Что блядь? Ты типа готовишься к запрету огнестрела?
Если речь про одного пидора то легче задушить.
Парень побреется, подкачается и будет йобать зумерш-онимешниц. Все у него впереди
Ты хуесос?
Нахуя ты тут этими всратыми пикчами срешь?
и что там контролируется, доступ к знаниям?
Пыню не видно и не слышно.
Наверное сейчас отключают от апаратов жизнеобеспечения, накачивают препаратами, и заставляют заучивать речь.
Заебись новость. Наконец-то нам зарплаты поднимать начнут.
охранник-кун
А чё за мемчик?
>Что блядь? Ты типа готовишься к запрету огнестрела?
Отбиваться от пидорашек которые поехали кукухой
МОжно ли заебашить пидорашку дротиком с ядом?
Нет легче дротиком
Что нужно было делать на месте тян для выживания?
Я не могу дрочить на статичные картинки, дай соус на движущиеся
Кого охраняешь?
пруфы на картонную дверь? я в вузах и школах двери толстые деревянные наблюдал, заебешься их выбивать
А нахуя там левые чуваки?
Майору это расскажешь, маня
Я тоже ахуел когда в универ поступил что там нет этой хуйни. Но я всё равно всё заруинил.
С телефона могу как могу
ты про что? Это арт на Пермского бабахалку
Кто платит, того и охраняем.
визжать
А тебя все равно набутылят вне зависимости от того как пидорашка отъедет, с таким же успехом можешь купить себе револьвер и носить в жопе.
Охранник его потерял
Как тебе ебаный дротик поможет против поехавшего с дробовиком?
Пруфы на толстые и деревянные? Я когда в вузе учился картонки наблюдал
пиздец ты шиз.
лучше бы проститутку заказал, если можешь кончить только общаясь с анонами
Хм. А как называется это вот как на третьей вебм. Ну в плане вот голос там срывается и проч. Я много раз такое у других замечал и не понимаю что это за хуйня. Я вот помню с батей кабана валили, брат так же что-то говорил и у него так же с голосом было, ну, я брата отодвинул и помог бате хряка добить. Хуй знает. Батя плакал, брат вот так вот странно себя вел, но ведь в конце - был вкусный шашлык со свежатины. Чего это они?
Не быть тупорылой мандой с наушниками в ушах
Четкий арт
много желающих посидеть на лекции?
хуи ты за гаражами сосал, а не в вузе учился, придурок
Пупс не ранен.
Он просто раскинул мозгами когда было уже поздно
Найс ты долбоеб
@
ЗА ЕД
>>254735320
@
ПЕРДИКС МИМИКРИРУЕТ
>сагает собственный тред
ебало?
в 202 аудитории толстенная дверь чтобы оборудование не спиздили
>>254735351
Ты охуел свой тред сагать, извращенец?
Решил потролить будущих шизиков
> ПОЧЕМУ ПЕРДИКСЫ НИХУЯ НЕ ПРЕДПРИНИМАЮТ? ГДЕ ОХРАНА? ГДЕ ОРУЖИЕ? БУМЕРКАМ ВО ВЛАСТИ ВООБЩЕ ПОЕБАТЬ?!
>хуи
>сосал
Кто о чем а гомопидорюндель из сраной рашки все и хуях да гомоебле
О, а вот и пердикс подорвался
Заткнись, блять, заткнись
Бля, а я позавчера ягер купил. Хули хейтишь, а?
В 6 палате вообще железная!
Нет. Траурные день ввели в области. Все учебные учреждения не работают
Помянем.
> О, а вот и пердикс подорвался
>>254735371
>>254735354
Тяночки закончились и мне похуй, пошли нахуй ублюдки ебаные срал вашим мамам на голову
>Кого охраняешь?
Стул.
Где скинул? Кидай ссылку на пост
Путин пидарас, люди уже от безысходности стреляют друг друга!
Уже моча потер
Да, что не фото с этим патлачем - так обложка для альбома.
Омежки будут получать права на грузовики. Вообще с грузовика куда больше народу можно выпилить чем именно этот лох, это ещё не учитывая что большинство омеганов убивают ещё меньше вплоть до двух одного и нуля фрагов в виду своей криворукости. Если они все пересядут на грузовики в целом кпд будет вероятно выше.
гомофоб что ли? не видать тебе член_ства в ес, тарас
Так мне может 18 и я хочу охотой заниматься, по стопам бати иду, а мне говорят, что нужно ещё 22 года ждать, ты чего?
Ты наверное забыл про то, что существуют виды спорта со стрельбой, и запрет оружия автоматом губит целое олимпийское направление
А хачи ебаные все со стволами ходят, на них же это не распространится, охуенно честно получается.
Пиздец, гиббдшник красава. Только, я надеюсь, он не кричал стой и бросай, как правильно рассказывает.
Пидорас мне похуй на твои достижения с сфере ебли с мужиками
Такие чмошники только безоружных людей расстреливать
>>254735162
+++, в универе надо постараться, чтобы тебя травили
А если ещё ты скидываешь мемасики в беседу и как двачер о говне не говоришь постоянно, то прям за нормиса можешь сойти и жить обычной нормижизнью
Мимо первокур
> Путин пидарас, люди уже от безысходности стреляют друг друга!
Какой пассаж!
>хрююю
мивины хочешь?
>>254735427
sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage
ждем восхищений целок
>спермь
>оборудование
)
>>254734595
Держите
мимо-проходил
ХУЙПИЗДА
Я так делал, нормально в коллективе себя чувствую.
>>254735435
>>254735427
sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage sage
Я же не срусак
Пикрил няшу бездушные америкосы на 24 года посадили за какую-то тупую пизду и жеребенка. Это хуйлана там бы нахуй убили вообще и правильно сделали.
Выебать хочеца
>Выебать хочеца
этот молодой человек, Тимур Бекмансуров, он татарин?
Ищите его вк хули, новый бабкин. Старый-то уже все.
Держи
узбек.
По фамилии даже понятно
двачую
Конечно, грузовик же легко купить.
>>254735162
>>254735235
Меня не травили, но из-за того что я молчун ко мне относились как к говну. Сначала звали пивка попить, погулять, но понимаю что я буду как дебил молча в телефоне сидеть, разумеется никуда не ходил.
В социальной жизни группы не участвовал и мне сразу гадить начали, не сообщали о переносах, консультациях, не отправляли задания, не отмечали, не давали списывать, подставляли.
Но все это в крысу, в лицо никто ничего не говорил, со мной здоровались, я тоже никогда им ничего не говорил, ну гадят и гадят, такие вот люди в стране в большинстве своем живут.
а оригинал есть?
Казели гнилой, на которой арбузы 30 лет возили достаточно.
Можно даже не покупать, дальнобоям и всем людям которым надо работать с грузовиками их выдают а не они сами себе покупают.
Как же он нервничает. Интересно, это из-за камер или стрельбы.
А если представить что не убили? Взять того же Бога, которого доказали что он поехавший, что бы с ним случилось если в сшп?
Это все вранье. У нас в стране запрещено оружие. То, что ты описываешь, это главный аргумент против легализации оружия. У нас в стране такого не может быть. Иначе я не понимаю, какие еще могут быть аргументы против легализации стволов?
Нет, он на входе мозгами пораскинул
Вот бы ей писечку или хоть ножки полизать
Нужно хранить фотографии негров?
нету
турникеты с охраной(из бабок) везде резко запилил по указу Пу после аналогичного выпила в какой-то школе-универе
ДЛЯ БЕЗОПАСНОСТИ
помню до этого раньше такого не было и было куча срача на тему того, нахуя же это нужно
Я не храню негров
Желательно.
Так она няша что не так, а дети мерзкие
>что попадет в дельфин
Лол. Признают невменяемым и выйдет через пару годиков как ни в чём ни бывало.
А ты няшный?
Лол, пчел, казель гниёт даже в относительно сухом климате лет за десять. А в каком-нибудь пидере или орхангельске так вообще за шесть-семь
А ты няшный?
>Напавшего на университет обезвредили силовики
Плешивый с каждым годом вводит все больше анальных ограничений и слежки за людьми под предлогом безопасности, но расстрелов становится больше, а безопасности все меньше. Из этого становится ясно, что он вводил эту хуйню исключительно для защиты своей жопы, а не для людей. Ведь навальнят по первому пуку деанонят, банят, находят, блокируют им счета, а вы наоборот попробуйте заблокировать карту какому-нибудь мошеннику или попробуйте пожаловаться в полицию, что у вас украли телефон или избили в переулке. Хуй кого найдут и хуй вернут, хотя камеры на каждом углу, а операторы по первому чиху готовы сдавать все данные органам.
Как выяснилось, вся эта анальная слежка по итогу не работает на благо людей. Хотя лахтопидоры из каждого утюга визжали, что это ради безопасности, детки страдают от наркотиков в интернете и вообще честному долбоёбу скрывать нечего))))000 Так что пыня должен вернуть интернету свободу как было в нулевые и сам съебнуть наконец, ибо заебал.
слишком старые, пости нормальных, которые в самом соку
it literally mе,если без смехуечков под это определение пол двача записать можно,похоже мне скоро выдадут пизды или тян.
Пупсу пришлось ранение получить..
Жирная бесформенная корова = няша. окей
блять как на меня девачки в школе смотреть будут теперь как на маньяка-убийцу
>>254735816
Зачем грузовик? Хтонической хуиты с пикрила нормального с ведра не нашёл, сорян хватит. Даже мотор вместо змз ставить необязательно.
>пизды или тян
В чем разница?
Я твою мать ебал и резал в мясорубке, ты это понимаешь сын овцы и осла?
хочу выразить респекты Тимуру Бекхуетову, за то, что он на стиле
каска просто чмоки
всё-таки тут зумерки явно выигрувают у бумерков, которые на такую тему раньше в одежде грибника из строймага выбирались или выживальщика разлива 2007
Товарищ Майор, хватит лезть не в своё дело!
Купи яркую одежду, смотри камеди клаб без наушников, гыгыкай, кричи "Мигранты велком" и двигай тазом.
25р месяц пропуск стоит.
Слово пизда именно в этом случаи означает рукоприкладство,или в простонародье опиздюливание по самое не балуй.
Ты еще вспомни во что Чикатило одевался, что было в то и одевались.
Из-за того, что его уволят теперь, т.к. нарушил все должностные инструкции
Дваждую за "вкрысу", быдло ёбаное. Какого хуя вообще? Нелюди сраные.
То "хочу забрать с собой как можно больше", то как будто детей жалеет, но других детей постарше в другом здании перехуярить готов за милую душу.
Ты долбоёб.
В те года обычный зумер если каким то чудом и знал где что есть, то купить бы не смог. А если бы и смог, то это было бы дорого и в большом дифеците.
Заткни свою собачью пасть и пиздуй нахуй из треда чмо занудное
А сделай с той шлюхой в красном пальто, которая головой газон таранила
каким
>Дети
>Лбы старше 17и
Чел, ты
Ну ладно. Прости, что задел тебя своим занудством. Я ухожу из треда как ты сказал. Еще раз прости меня за мою грубость.
Любым. Мужчина - раб женщины.
фото для примера го
Просто бумеры уже на подходе с окон забросают табуретами да столами его. Или из за угла окажеться не 17 летняя тянка а бумер с молотком в руке.
Этот гондон просто зассал.
Основная причина в том что он не хочет сдохнуть во всратых декорациях школы.
Вообще диванные психологи задетектили у этого хуя нихуевый нарциссизм, вероятно также просто ЧСВ себе чешет звышая тактическую сложность и давая жертвам шанс.
А кто, не дети что ли? Кто-то из них может и развитый не по годам, но большинство ещё пиздюки, только закончившие школу.
сначала умер, потом ожил
Ору. Там рядом с ним еще два патлача. Это его друзья что ли?
Чтобы через них стрелять было удобно и быть в укрытии:)
Fuck trump blyat
очевидно дело в том, что он прошел первые десять дней универа
в эти первые десять дней он увидел много новых половозрелых тян
Эти тян сразу распределились между альфачами, а ему явно дали понять, что он лох и видалсасун вош энд гоу
а путя опять будет дрочть бабок на проходной и подобных козлов отпущения искать
а в глубину проблему никто не хочет решать. Так и будут люди изза пиздотян умирать, а ЧОП-бояре богатеть
через такое хуй приметишься, да и убегут уже быстро
Как на твои пики дрочить то возможно? Не одной азиаточки
Хохол срыгос
Это ты тот даун, который назвал татар - хачами, а потом был послан нахуй за незнание терминов?
У тебя вкладка гугла про хачей стоит
Рост оказывается реально большой, 190+
Почему я хохол? :с
Где список предыдущих тредов? Оп-ХУЙ
Спермские пухлотян всех кунов съели?
нету у меня чё пристал то?
Пермская ячейка Двач Ультрас.
Ушли в подполье. Ждут в лесу и готовятся.
я здесь
>как называется это вот как на третьей вебм. Ну в плане вот голос там срывается
Истерика, ептэ. Не каждый же день к тебе в вузик приходит чел с дробовиком или ружьём и палит по рандомам с нихуя
Высрал какой-то маняфест нескладный, ходил как долбаеб вальяжно с ружжом на перевес и пилил рандомов, после чего жидко перешел в суперпозицию от маслины ДПСника, бесславно и в говне.
Ты бредишь?
Потому что мне нужна была фотка хачей и я просто загуглил. Я рот ебал кто это, хач и ли татарин.
Разницы не вижу, сорта говна же
>>254734979
А может лучше найти тянку для секса?
Обосрался
>>254736690
Аноним 20/09/21 Пнд 21:57:31 №254736731 270
>>254734685
я здесь
Аноним 20/09/21 Пнд 21:57:31 №254736733 271
>>254735301
>как называется это вот как на третьей вебм. Ну в плане вот голос там срывается
Истерика, ептэ. Не каждый же день к тебе в вузик приходит чел с дробовиком или ружьём и палит по рандомам с нихуя
Аноним 20/09/21 Пнд 21:57:33 №254736735 272
ХОХЛЫ ПИДАРЫ
>>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:58:02 №254736761 273
>>254736495
Высрал какой-то маняфест нескладный, ходил как долбаеб вальяжно с ружжом на перевес и пилил рандомов, после чего жидко перешел в суперпозицию от маслины ДПСника, бесславно и в говне.
>>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:58:46 №254736797 274
>>254736043
Ты бредишь?
>>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:58:49 №254736799 275
>>254736661
Потому что мне нужна была фотка хачей и я просто загуглил. Я рот ебал кто это, хач и ли татарин.
Разницы не вижу, сорта говна же
>>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:58:50 №254736800 276
Где еще фотки телок
>>254736850 >>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:59:13 №254736813 277
16207637494360.png
1764Кб, 953x1269
1764
Аноним 20/09/21 Пнд 21:59:36 №254736830 278
ПОСТИТЬ САГУ В БИОПРОБЛЕМНОМ ТРЕДЕ = УСТРАИВАТЬ МАССШУТИНГ НА ДВАЧЕ
>>254736892
Аноним 20/09/21 Пнд 21:59:44 №254736839 279
>>254735066
>>254734979
А может лучше найти тянку для секса?
Аноним 20/09/21 Пнд 21:59:56 №254736850 280
ed2rTGd6gqA.jpg
462Кб, 1600x1600
462
unnamed (8).jpg
231Кб, 1224x2208
231
16319258297150.jpg
124Кб, 720x1237
124
16314517802170.jpg
508Кб, 1280x720
508
>>254736800
Аноним 20/09/21 Пнд 22:00:06 №254736864 281
дугихикки.mp4
15593Кб, 240x240, 00:08:35
15593
Аноним 20/09/21 Пнд 22:00:43 №254736892 282
МАССКУКОЛДИНГ, МАССАГИНГ254736830 (You)
>>254736800
254736799 (You)
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736761
>>254736761
>>254736761
254736735 (You)
>>254736735
>>254736735
Аноним 20/09/21 Пнд 22:00:51 №254736898 283
16188646204470.png
659Кб, 749x841
659
КАЛ
Аноним 20/09/21 Пнд 22:01:38 №254736924 284
ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР
Назад | Вверх | Отписаться от треда | Обновить тред | Автообновление 216 57 84
Закрыть форму постинга
sage
14976
>>254736696
>>254736690
B
I
>
U
O
??
S
Aa
Aa
Sage ОП треда
Макс объем: 20Mб, макс кол-во файлов: 4
КЛИКНИ/БРОСЬ ФАЙЛ/CTRL-V
400
X
400
53
Капча
• Покупка пасскода позволяет обходить капчу. [Узнать больше]
• Перед отправкой сообщения прочтите FAQ раздела и правила раздела.
• vk.com/ru2ch - оФФициальная группа VK
• dvachannel - оФФициальный канал
Check this out!
Топ за час • Топ за сегодня • Последние 10
• Мишустин: рабсияне через десять лет будут питаться жуками, тараканами, жить в сьемных человейниках и останутся ни с чем
• В Российской газете обсудят, как избавить россиян от качественных и дешевых сигарет
• В кремле приняли решение построить завод Tesla под Москвой
• Нерабы: Очередной пленный Тарас сбежал из курортов Северного Кавказа
• Как же там воняет
• США задумали радикально избавиться от бомжей
Странно как-то, до аналогичного выпила не было турникетов - не было аналогичных выпилов. После аналогичного выпила есть турникеты - есть аналогичные выпилы. Хмм
ну да я пидор. что хотел?
мимо оп
>>254736800
254736799 (You)
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736797
>>254736761
>>254736761
>>254736761
254736735 (You)
>>254736735
>>254736735
>>254736961
Аноним 20/09/21 Пнд 22:00:51 №254736898 283
16188646204470.png
659Кб, 749x841
659
КАЛ
Аноним 20/09/21 Пнд 22:01:38 №254736924 284
ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР ОП ПИДОР
Аноним 20/09/21 Пнд 22:02:06 №254736950 285
>>254736150
Обосрался
ДА ТАК,НЕ РАССТРАИВАЙСЯ
покакал тебе на лицо
100%ый двачер, снова, опять. наверняка, и в фаг-треде первого обдвачевавшегося татарчонка сидел
Перестань постить этих селедок. Я сюда пришёл за фоточками патлатого няши.
Дитё пристрелило дитачек. Чем бы дитё не нешилось лишь бы не плакало
>>254736981
>>254736961
Шалишь.
ДА БАБУЛЬ, ЛЮБЛЮ АНОНОВ НА ДВОЧАХ ПОПУСКАТЬ? НУ ЧТО ТУТ ПОДЕЛАЕШЬ! ТОЖЕ МНЕ ДРАМА
>звали пивка попить, погулять, но понимаю что я буду как дебил молча в телефоне сидеть, разумеется никуда не ходил
Ебать ты нахуй) Мама чому меня не любят( Возможно считают тебя несколько высокомерным по незнанке? А не знают они тебя потому, что ты аутист и косишь от социальных ритуалов. Разок бы сходил да и отвязались бы от тебя, норм бы сосуществовали. Писос, вас родители такому не учат или шо?
Злокачественное новообразование — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.
Разработка лекарств и методов лечения злокачественных опухолей является важной и до сих пор не решённой научной задачей.
По оценке ВОЗ, злокачественные опухоли в 2018 году стали причиной смерти у 9,6 млн человек по всему миру, при этом от 30 до 60% случаев развития злокачественных опухолей могут быть предотвращены[3].
БОХ НАКАЖЕТ! БОХ НАКАЖЕТ!!!!11
хахахахахах скаск бялчьоть сралсян ахуй ахахаа
А где он пишет то,?
мимо под камнем.
ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ
ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ
блять
В ШАПКУ НАХУЙ
Ща мы те с дедом подсобим, внучек.
ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ
бабы - это зло
Злокачественные опухоли возникают в результате злокачественной трансформации (малигнизации) нормальных клеток, которые начинают бесконтрольно размножаться, теряя способность к апоптозу. Злокачественная трансформация вызывается одной или несколькими мутациями, заставляющими клетки неограниченно делиться и нарушающими механизмы апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя такую трансформацию, опухоль начинает разрастаться и со временем метастазирует. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозге и лёгких.
Смертность от рака на 100 000 населения, 2004. Жёлтый цвет - меньше 55, красный - более 305 человек.
Неконтролируемое деление клеток может также привести к доброкачественной опухоли. Доброкачественные опухоли отличаются тем, что не образуют метастазов, не вторгаются в другие ткани и потому редко опасны для жизни. Однако доброкачественные опухоли часто превращаются в злокачественные (перерождение опухоли).
Окончательный диагноз злокачественной опухоли ставится после гистологического исследования образца ткани патоморфологом. После диагностики назначается оперативное лечение, химиотерапия или лучевая терапия. По мере совершенствования медицинской науки лечение становится все более специфичным для каждого вида опухолей.
Без лечения злокачественные опухоли обычно прогрессируют вплоть до летального исхода. Большинство опухолей поддаются лечению, хотя результаты лечения зависят от вида опухоли, её расположения и стадии.
Злокачественные опухоли поражают людей всех возрастов, но гораздо чаще возникают в пожилом возрасте. Это одна из основных причин смерти в развитых странах[4].
ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ
80–90% злокачественых опухолей образуется вследствие воздействия внешних факторов, а не по генетическим причинам. Связь между этими факторами и возникновением опухоли носит стохастический характер (при воздействии онкогенного фактора опухоль возникает не всегда)[5].
В России среди причин смертности злокачественные новообразования находятся на третьем месте (после сердечно-сосудистых заболеваний и внешних причин)[5].
В мире наиболее распространнёное онкологическое заболевание — рак лёгкого[6].
Причины заболевания[править | править код]
Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древнеримский врач Клаудий Гален считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[7]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека[7]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[8].
ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ ПОРИДЖЫ САСАТЬ ПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ САСАТЬПОРИДЖЫ
Анализ генов способствовал выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных противоопухолевых препаратов[9]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3.5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[8].
Активация онкогенов, инактивация генов-супрессоров и других генов, связанных с канцерогенезом, могут возникать как за счет мутаций, так и за счет эпигенетических изменений. Эти изменения играют ключевую роль в возникновении и прогрессии опухолей, используются как биомаркеры для ранней диагностики опухолей, прогноза и мониторинга заболевания, а также для предсказаний устойчивости или чувствительности опухоли к химиотерапии и выявления генов-мишеней лекарственной терапии[9].
Клетки новообразования и их метастазы, как правило, сохраняют структурные особенности исходной ткани. Рак составляет около 90 % от всех злокачественных новообразований. Злокачественные опухоли из соединительной ткани — это саркомы, из лимфоидной — лимфомы, пигментных клеток — меланомы. Опухоли одинакового гистологического строения возникают из клеток, которые находятся на разных этапах развития. Такие отличия относятся к степени дифференцировки: высокая — G1, средняя — G2, низкая — G3, недифференцированная — G4. Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз[8].
ЩАС ТОЖЕ СВОИ ЛЕКЦИИ НАЧНУ КИДАТЬ
Заболевания, сопровождающиеся патологической пролиферацией с повышенной частотой возникновения рака, называют предраковыми. Данные заболевания характеризуются длительным течением и отдельными признаками нарушения различных функций организма. В зависимости от вероятности возникновения рака различают облигатные виды рака, на почве которых с большой вероятностью может возникнуть злокачественная опухоль, и факультативные виды рака, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей[8]. Международным противораковым союзом в 1952 году была принята классификация злокачественных новообразований по системе TNM, разработанная P. Denoix. По системе TNM распространение опухоли оценивают дважды: до начала лечения по клиническим данным и результатам обследования и повторная оценка на основании патологоанатомических сведений после операции.
Инфекция вирусами папилломы (HPV) достаточно широко распространена в популяции человека — им заражено до 44 % населения. Известно более 100 серотипов HPV, способных инфицировать кожу и слизистые мембраны. Первичная инфекция, как правило, приводит к образованию доброкачественных поражений, а некоторые способны вызывать образование опухолей. Известно 34 типа HPV, ассоциированных главным образом с карциномами аногенитальных областей (так называемые вирусы HPV высокого риска- HPV-HR). Для аногенитальной зоны доминирующим типом являются HPV 16 типа, в несколько меньшей степени HPV 18 типа, на долю которых приходится 70-80 % указанных типов раков. Среди остальных наибольшее распространение имеют HPV типов 31. 33. 35, 39, 45 и некоторые другие. Рак шейки матки является тем онкологическим заболеванием, для которого этиологическая роль вируса папилломы считается полностью доказанной, что нашло отражение в Бюллетене ВОЗ в 2003 году[11][12].
В 30 % случаев раковые заболевания сопровождаются грибковой инфекцией[13]. Некоторые грибки выделяют канцерогены, которые повышают вероятность развития рака[14].
Некоторые хронические заболевания также являются факторами риска развития злокачественных опухолей[3].
66% мутаций, оказывающихся причиной рака, возникают сами по себе. 29 % мутаций, связанных с раком, вызваны факторами окружающей среды, а 5 % носят наследственный характер[15].
Я всё пропустил, очередная чурка расстреляла одногруппников?
ты бредишь?
самая мирная религия в мире в деле
1. Ветеринарно-санитарная экспертиза при инвазионных заболеваниях, пе-редающихся человеку через мясо
Трихинеллез - заболевание всеядных и плотоядных животных, также че-ловека, вызываемое нематодой Trichinellaspiralis и Тrichinellapseudospiralis, протекает остро или хронически с ярко выраженными аллергическими явлениями.
Заболевание трихинеллезом в естественныхусловиях регистрируется у свиней, собак, кошек, крыс, мышей, у многих диких зверей (лисиц, волков, медведей, диких кабанов, барсуков, песцов, куниц, хорьков, норок, нутрий и др.), а также у морских млекопитающих (кит, морж, тюлень, белуха).
Взрослые трихинеллы паразитируют в тонком отделе кишечника живот-ных и человека, а личинки - только в поперечно-полосатых мышцах этих же организмов.
Возбудитель - T. spiralis - очень мелкая нематода, имеющая волосовид-ную форму, суживающуюся к переднему концу. Попав в кишечник* животного, она через 24 часа созревает. Самцы после копуляции погибают, а самки через 5-7 дней после оплодотворения рождают жи¬вых личинок в просвет лимфатических сосудов ворсинок кишечника (от 10 дней до 8 недель). За период своей жизни' одна самка может родить от 1500 до 10000 и более трихинелл.
Личинки трихинелл через лимфатические сосуды попадают в ток крови, разносятся кровью по всему организму и почти везде погибают, кроме попе-речно-полосатой мускулатуры, где начинают свое развитие как мышечная трихинелла. Внедрившийся паразит, постепенно вызывает частичное или реже полное разрушение соответствующего мышечного волокна. Мышечная трихинелла сначала имеет вид прямого или слегка извитого паразита, постепенно она принимает S - образную форму, а затем форму спирали. В следующей стадии развития, примерно через 5-6 недель после рождения, вокруг личинки образуется капсула. Через 3-6 месяцев в капсуле начинают откладываться соли извести, обычно с ее поверхности. В обызвествленных капсулах личинки трихинелл могут сохранять свою жизнеспособность до 20 и более лет.
Считается, что мясо животных, пораженных трихинеллами, является ток-сичным, причем токсин во время термической обработки не инактивируется.
Устойчивость мышечных трихинелл к различным внешним воздействиям не одинакова и подвержена значительным колебаниям:
- при +65-75°С они погибают мгновенно. Для разрушения их в мясе, осо-бенно в толстых кусках, необходима длительная температурная обработка до достижения внутри куска температуры +80°С;
- по одним данным, в мясе, хранившемся при -15-16°С, трихинеллы поги-бают через 10 дней, по другим данным, при -17-27°С трихинеллы погибают в течение 3-6 недель;
- посол и копчение не убивают трихинелл;
- высушивание действует на трихинелл губительно, особенно вакуумная сушка;
- аналогичным действием обладает и ионизирующая радиация.
Предубойная диагностика.
Послеубойная диагностика.
Дифференциальный диагноз.
Ветеринарно-санитарная оценка мяса. Санитарной оценке подлежат туши свиней (кроме поросят до 3-недельного возраста), диких кабанов, медведей, барсуков и др. все¬ядных и плотоядных животных, а так же нутрий, лошадей, которые подлежат обязательному исследованию на трихинеллез, согласно общеприня¬той методике.
При обнаружении в 24 срезах на компрессориуме хотя бы одной личинки трихинеллы независимо от ее жизнеспособности туши и субпродукты, имеющие мышечную ткань, направляют на техническую утилизацию или уничтожают. Наружный жир перетап¬ливают при 100°С не менее 20 минут, внутренний жир выпускают без ограничения. Кишечное сырье, кроме пище-вода и прямой кишки, выпускают без ограничения. Пищевод и прямую кишку уничтожают. Шкуру тщательно очищают от подкожной мышечной ткани и выпускают без ограничений.
Зачищенную мышечную ткань уничтожают.
Цистицеркозы (финнозы) - инвазионные болезни, при которых происхо-дит заселение личиночной (пузырчатой) формой гельминтов мускулатуры или внутренних органов животных. Личинки получили название цистицер-ков, а заболевания – цистицеркозов.
Природа цистицеркозов различна. Цистицеркозы у животных могут вы-звать личинки ленточных гельминтов человека – Taeniarinchussaginatus (бычьего цепня), Taeniasolium (свиного цепня). Личинки первого паразита вызывают цистицеркоз у крупного рогатого скота, личинки второго - у сви-ней.
а) Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скотавызывается личиночной стадией (Cysticercusbovis) ленточного гельминта (бычьего цепня) Taeniarinchussaginatus, паразитирующего в кишечнике человека.
Половозрелый гельминт состоит более чем из тысячи члеников, запол-ненных яйцами, которые по мере созревания отрываются и выбрасываются из кишечника человека во внешнюю среду. Крупный рогатый скот заглатывает яйца с кормом. В дальнейшем онкосферы, высвободившиеся из яиц через кровеносную систему попадают в мышечную ткань, где через 6 месяцев превращаются в развитых цистицерков.
Финна крупного рогатого скота представляет собой прозрачный пузырек круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, вели¬чиной от булавочной головки до горошины. Снаружи финны окружены соединительно-тканной капсулой. Сквозь нее >>254737321
>>254737332
>>254737344
>>254737360
>>254737230
>>254737199
>>254737192
>>254737186
>>254737179
Это давно было, и я внешне уродец, карликового роста, куда мне в социум соваться.
>Писос, вас родители такому не учат или шо?
Меня гиперопекали и не разрешали с другими дружить, поэтому никогда друзей не было. Это еще один из причин почему не хотелось ни с кем никуда ходить, они все нормально себя ведут, а мне каждые 20 минут мамка телефон обрывает, не пил ли я, не обдолбался, не изнасиловали ли меня, живой ли.
>>254734576
>>254734563
>>254734585
>>254734595
>>254734633
>>254734608
>>254734653
3. Ветеринарно-санитарная экспертиза при инфекционных болезнях,
непередающихся человеку через мясо и мясопродукты
Актиномикоз(Actinomycosis) - хронически протекающая инфекционная болезнь домашних животных, преимущественно крупного рогатого скота, реже овец, свиней, лоша¬дей и человека. Сопровождается образованием плотных соединительнотканных образований – актиномиком в области головы, шеи, языка и реже в других органах и частях тела, а также формированием абсцессов и свищей.
В тяжелых случаях отмечают генерализацию болезни с поражением почек, легких, печени.
Возбудитель лучистый грибок – Actinomycesbovis.
Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. При нагревании до +70…+800С погибают в течение 5 минут. Высушивание способствует сохранению возбудителя до 6 лет.
Актиномикоз не является контактной инфекцией. В естественных условиях заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки ротовой полости при поедании животными инфицированных грубых кормов, в частности остей колосьев ячменя и мякины, где возбудители обычно находятся в сапрофитном состоянии.
Заболевают чаще молодые животные с более нежной тканью. Заражениюспособствуют травмы или разрыхление слизистой оболочки рта и десен (например, при смене зубов). Заражение также происходит через травмированную кожу и дыхательный аппарат, особенно у человека.
Предубойная диагностика
Послеубойная диагностика
Дифференциальный диагноз
Ветеринарно-санитарная оценка мяса.При поражении актиномикозом только лимфатических узлов головы, их удаляют, а голову направляют на проварку. При поражении костей и мускулатуры головы ее целиком направляют на утилизацию.
При ограниченном поражении внутренних органов и языка, их используют после удаления пораженных мест, а тушу используют после бактериологического исследования на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки или направляют на изготовление консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку.
При обширных поражениях внутренних органов и языка их направляют на утилизацию.
При распространенном актиномикозном процессе с поражением костей, внутренних органов, мускулатуры тушу вместе со всеми органами направляют на утилизацию.
Пастереллез (Pasteurellosis) - инфекционная болезнь домашних, диких животных и птиц. Человек не болеет. При остром течении харак¬теризуется явлениями септицемии (геморрагические воспалительные процессы в тканях, на серозных и слизистых оболочках внутренних органов); при хрониче¬ском — острым гнойным воспалением подкожной клетчатки, суставов и различных органов (вымени, матки) и гнойно-некротической пневмонией.
Возбудитель – Pasteurellamultocida– мелкая грамотрицательная, неподвижная палочка, спор и капсул не образует. Нагревание от +70 до +90 0С убивает пастерелл через 5-10 минут, прямой солнечный свет - в течение нескольких минут. В колбасном фарше, при термической обработке, предусмотренной для изготовления вареных колбас, пастереллы погибают.
Предубойная диагностика
Послеубойная диагностика
Дифференциальный диагноз
Ветеринарно-санитарная оценка мяса.Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по забо¬леванию пастереллезом, использовать в сыром виде запрещается.
Понятно что есть. Я в телегратмкке не такое ещё вижел
Самая древняя опухоль обнаружена у миксины, жившей в верхнем девоне (350 млн лет назад), остеома с локальным гиперостозом выявлена у рыбы, жившей 300 млн лет назад[19]. Признаки злокачественной опухоли костной ткани остеосаркомы выявлены у найденной в Германии окаменевшей бедренной кости рептилии паппохелиса (Pappochelys rosinae), жившей в среднем триасовом периоде (240 млн л. н.)[20].
Самая древняя раковая опухоль у людей была найдена учёными из Витватерсрандского университета на кости стопы из южноафриканского местонахождения Сварткранс (SK 7923)[21]. Возраст найденной злокачественной опухоли — 1,7 млн л. н. До этого старейшая опухоль у гоминид была обнаружена в ребре неандертальца из Крапины, датированном возрастом 120 тыс. лет назад[22].
Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460—377 годы до н. э.) термина «карцинома» (греч. καρκίνος — краб, рак; ωμα, сокр. от ὄγκωμα — опухоль), обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба из-за наличия выростов, направленных в разные стороны[23]. Он также предложил термин онкос (ὄγκος)[24]. Гиппократ дал описание рака молочной железы, желудка, кожи, шейки матки, прямой кишки и носоглотки. В качестве лечения он предлагал хирургическое удаление доступных опухолей с последующей обработкой послеоперационных ран мазями, содержащими растительные яды или мышьяк, которые предположительно должны были убивать оставшиеся клетки опухоли. Для внутренних опухолей Гиппократ предлагал отказываться от какого бы то ни было лечения, так как полагал, что последствия такой сложной операции убьют пациента быстрее, чем сама опухоль[18].
Также, римский врач Авл Корнелий Цельс в I веке до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить никак. Он перевёл греческое слово καρκίνος на латынь (cancer — краб). Гален использовал слово «ὄγκος» для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология[25]. В 200 году н. э. он также описал кровеносные сосуды, окружающие опухоль молочной железы, как напоминающие клешни краба. Клавдий Гален считал, что РМЖ возникает из-за коагуляции чёрной желчи внутри молочной железы, а также он считал меланхолию главным фактором в развитии РМЖ. Терапия была нацелена на избавление избыточного содержания чёрной желчи за счет диеты, очищения кишечника, банок, кровопускания и пиявок[17].
>Это давно было, и я внешне уродец, карликового роста, куда мне в социум соваться.
УРОД УРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОДУРОД
Рак был распространён и в средневековой Европе[26]. Так, исследование мумифицированных останков 10 аристократов Италии XV и XVI веков обнаружило три случая злокачественных опухолей[26]. Учёные предположили, что члены королевского двора могли позволить себе в неограниченных количествах более калорийную, жирную и сладкую пищу, чем большая часть населения средневековой Италии[26].
Несмотря на наличие многочисленных описаний злокачественных опухолей, практически ничего не было известно о механизмах их возникновения и распространения по телу вплоть до XIX века. В 1810 году Миллер впервые описал клеточную природу рака молочной железы а в 1829 году термин «метастазы», позволивший описывать распространение рака, был внедрен французским гинекологом и акушером Джозефом Рикамье. В 1840 году Р. Вирхов предположил, что опухоль молочной железы возникает в эпителии ткани железы, проникая локально и центробежно в различных направлениях. Работы немецкого врача Р. Вирхова имели большое значение для понимания этих процессов, который показал, что опухоли, как и здоровые ткани, состоят из клеток, и что распространение опухолей по телу связано с миграцией этих клеток[18].
Историю теоретической онкологии принято начинать с работ английского врача Персиваля Потта, который в 1785 году наблюдал частое возникновение рака мошонки у трубочистов, и связал этот феномен с канцерогенным действием сажи[9].
Свойства[править | править код]
Склонность к быстрому неконтролируемому росту, носящему разрушительный характер и приводящему к сдавлению и повреждению окружающих нормальных тканей.
Склонность к проникновению («инвазии», «инфильтрации») в окружающие ткани с формированием местных метастазов.
Склонность к метастазированию в другие, часто весьма отдалённые от исходной опухоли ткани и органы посредством перемещения по лимфо- и кровеносным сосудам, а также имплантационно. Причём определённые типы опухолей проявляют определённое родство («тропность») к определённым тканям и органам — метастазируют в определённые места (но могут метастазировать и в другие).
музыку писал композитор музыки сериал про ментов из нулевых?
Способность к ускользанию от иммунологического контроля организма при помощи специальных механизмов обмана Т-киллерных клеток.
Наличие в опухолевых клетках значительного числа мутаций, число которых увеличивается вместе с возрастом и массой опухоли; некоторые из этих поломок необходимы для собственно канцерогенеза, некоторые необходимы для ускользания от иммунитета или для приобретения способности к метастазированию, другие же случайны и возникают вследствие пониженной устойчивости опухолевых клеток к повреждающим воздействиям.
Незрелость («недифференцированность») или низкая по сравнению с доброкачественными опухолями степень зрелости составляющих опухоль клеток. Причём чем ниже степень зрелости клеток, тем злокачественнее опухоль, тем быстрее растёт и раньше метастазирует, но зато, как правило, тем чувствительнее к лучевой и химиотерапии.
Наличие выраженной тканевой и/или клеточной ненормальности («атипизма»).
Преобладание клеточного атипизма над тканевым.
Интенсивная стимуляция роста кровеносной системы («ангиогенез») в опухоли, приводящая к её наполнению кровеносными сосудами («васкуляризации») и часто к кровоизлияниям в ткань опухоли.
Опухолевые образования не только формируют собственную кровеносную систему, но и могут расти за счет кровеносных сосудов окружающих тканей[27].
Симптомы
Лул. Это же рофл? Я не поверю что чел так устал бы по такой маленькой лесенке подниматься.
Симптомы метастазов зависят от расположения опухоли
Симптомы варьируются в зависимости от местоположения опухоли. Боль возникает только на поздних стадиях. На ранних стадиях опухоль почти никогда не вызывает абсолютно никаких ощущений. Некоторые встречающиеся симптомы включают в себя:
местные симптомы:
необычная припухлость или уплотнение (часто — наиболее ранний симптом внешнего проявления);
кровотечение;
воспаление;
желтуха;
симптомы метастазов:
увеличение лимфатических узлов;
кашель, возможно с кровью;
увеличение печени;
боль в костях, переломы костей;
неврологические симптомы;
общие симптомы:
кахексия (потеря веса, потеря аппетита, истощение);
иммунопатологические состояния;
гипергидроз;
анемия;
психологическая симптоматика.
Изменение психического статуса может быть вызвано несколькими факторами:
реакцией организма на обезболивающие препараты;
поведенческой реакцией на «страх смерти» (если пациент знает о своём состоянии);
метастазированием в мозговую область;
резким изменением гормонального статуса.
Виды злокачественных опухолей[править | править код]
Злокачественные опухоли различаются по типу клеток, из которых они возникают. Виды злокачественных опухолей:
карцинома (собственно рак) — из эпителиальных клеток (например, рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки);
меланома — из меланоцитов;
саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима);
лейкоз — из стволовых клеток костного мозга;
лимфома — из лимфатической ткани;
тератома — из зародышевых клеток;
глиома — из глиальных клеток;
хориокарцинома — из ткани плаценты.
Злокачественные опухоли детского возраста[править | править код]
Существуют опухоли, особенно часто поражающие детей и подростков. Заболеваемость детей злокачественными опухолями наиболее высока в первые 5 лет жизни. Среди опухолей лидируют лейкозы (особенно острый лимфобластный лейкоз), опухоли центральной нервной системы и нейробластома. Далее следуют нефробластома (опухоль Вильмса), лимфомы, рабдомиосаркома, ретинобластома, остеосаркома и саркома Юинга[28].
>музыку писал композитор музыки сериал про ментов из нулевых?
Международное агентство по изучению рака за 2018 год предоставляет следующие предварительные данные[29]: злокачественными опухолями в мире заболели 18 078 957 человек. По тем же оценкам, в 2018 году в мире от рака умерли 9 555 027 человек[30]. По числу как заболевших, так и умерших, на первом месте стоит рак лёгкого, которым в 2018 году заболели 2 093 876, умерли 1 761 007 человек.
Второе место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями в мире занимает рак молочной железы: число заболевших — 2 088 849 человек. В структуре смертности он занимает 5-е место, в 2018 году от этой болезни умерли 626 679 женщин. На третьем месте по заболеваемости стоит рак толстой кишки. В 2018 году им заболели 1 849 518 человек, а по числу умерших (880 792) рак толстой кишки занимает 2-е место. На четвёртом месте стоит рак предстательной железы (1 276 106), хотя по смертности рак этой локализации занимает 8-е место. В 2018 году раком желудка заболели 1 033 701 (пятое место по заболеваемости) и умерли — 782 685 человек (третье место по смертности).
По числу заболевших злокачественными опухолями на 6-м месте стоит рак печени, которым в 2018 году заболели 841 080 человек. По смертности рак печени занимает 4-е место, число умерших — 781 631 человек.
Далее в структуре заболеваемости злокачественными опухолями следуют : рак пищевода (572 034), рак шейки матки (569 847), рак щитовидной железы (567 233), рак мочевого пузыря (549 393), неходжкинская лимфома (509 590), рак поджелудочной железы (458 918) и т. д. Завершает список на 33 месте — рак вагины (17 600).
В структуре смертности на 6-м месте — рак пищевода, от этого заболевания в 2018 году в мире умерли 508 585 человек. Далее следуют: рак поджелудочной железы (432 242), рак простаты (358 989) и другие.
Статистика для США (предварительная) за 2018 год : новых случаев — 2129118, умерло от рака всех видов — 616714 человек.
Наиболее распространенные формы в структуре заболеваемости: для мужчин — рак предстательной железы, рак легких, рак толстой кишки, рак мочевого пузыря и меланома; для женщин — рак груди, рак легких, рак толстой кишки, рак тела матки и рак щитовидной железы; всего (для обоих полов) — рак груди, рак легких, рак предстательной железы, рак толстой кишки и рак мочевого пузыря.
В США и других развитых странах непосредственной причиной смерти злокачественные опухоли являются в 25 % случаев. Ежегодно приблизительно у 0,5 % населения диагностируется злокачественные опухоли. Статистика для США:
Мясо, выпускаемое с боенских пред¬приятий, должно отвечать определенным требованиям, предусмотренным государ¬ственными стандартами. В стандартах указаны: 1) технические условия; 2) пра¬вила приемки и методы испытания и 3) маркировка, транспортирование и хра-нение. Если мясо не отвечает требовани¬ям стандарта, то оно не может быть реа¬лизовано в торговой сети.
Классификацию мяса проводят в за¬висимости от вида, пола, возраста, упи¬танности животных, термической обра¬ботки и пищевого назначения.
Классификация мяса по виду животных. Мясо подразделяют на говядину (от старославянского слова «говядо» — бык, корова), баранину, свинину, кони¬ну, оленину, козлятину, буйволятину, верблюжатину, медвежатину, мясо яка, мясо дикого кабана, лосятину и др.
Мясо крупных животных выпускают в полутушах и четвертинах, свиней – в тушах и полутушах, а мелкого рогато¬го скота — целыми тушами.
Классификация мяса по полу жи¬вотных. Мясо взрослых животных под¬разделяют на три группы: мясо самок, мясо кастрированных самцов (вол, боров, валух, козел-кастрат, мерин, кап¬лун и др.) и мясо некастрированных самцов (бык, хряк, баран, козел).
К мясу, отвечающему требованиям стандарта, относят туши самок и кастри¬рованных самцов, если они соответству¬ют техническим условиям по другим по¬казателям.
Классификация мяса по возрасту животных. Мясо различных возрастных групп убойных животных принято под¬разделять на мясо молочников, мясо молодняка и мясо взрослых животных.
К мясу молочников относят: туши телят, ягнят, буйволят в возрасте от 14 суток до 3 месяцев; туши верблюжат в возрасте от 14 суток до 2 лет; оленят — от 14 суток до 4 месяцев; туши поросят массой 3-6 кг; козлят — от 14 суток до появления первой пары постоянных рез¬цов; жеребят, ослят — от 28 суток до 1 года.
К мясу молодняка относятся: туши круп¬ного рогатого скота, буйволов, яков – в возрасте от 3 ме¬сяцев до 3 лет; туши мелкого рогатого скота – до 8 месяцев; туши свиней – до 10 месяцев; туши лошадей, ослов в возрасте от 1 года до 3 лет; туши верблюдов, неза¬висимо от пола, в возрасте от 2 до 4 лет; туши оленей северных независимо от пола, в возрасте от 4 месяцев до 2 лет.
К мясу взрослых животных относят¬ся: туши крупного рогатого скота, яков – в возрасте старше 3 лет, мелкого рогатого скота – старше 8 месяцев; свиней – старше 10 месяцев; лошадей, ослов – старше 3 лет; верблюдов – старше 4 лет; оленей северных – старше 2 лет.
Мясо молочников до 14 дней к ис¬пользованию для пищевых целей не до¬пускают вследствие большого содержа¬ния воды.
Классификация мяса по упитанно¬сти животных основана на учете степени развития мускулатуры, конфигурации туш (округлость или угловатость) и рас¬пространенности жировых отложений.
Говядину, взрослого скота, молодня¬ка, а также баранину и козлятину разделяют на 1-ю и 2-ю категории. В стан¬дарте описаны низшие пределы, которым должно соответствовать мясо этих кате¬горий.Говядина 1-й категории должна иметь, как минимум, удовлетворительное разви¬тие мускулатуры; остистые отростки по¬звонков, седалищные бугры и маклоки не должны резко выступать, жировые отложения должны быть заметны в виде небольших участков на шее, лопатках, бедрах, в тазовой полости и в области паха; слои подкожного жира от 8-го реб¬ра к седалищным буграм могут иметь значительные просветы.
Говядина 2-й категории характери¬зуется менее удовлетворительным разви¬тием мускулатуры (бедра с впадинами); отчетливо выступают остистые отростки позвонков, седалищные бугры и макло¬ки; небольшие жировые отложения име¬ются в области седалищных бугров, по¬ясницы и последних ребер.
Мясо молодняка говядины 1-й кате¬гории имеет удовлетворительно развитую мускулатуру; незначительно выступают остистые отростки спинных и поясных позвонков; лопатки без впадин, бедра не¬подтянутые. Подкожные отложения жира хорошо заметны у основания хвоста и на верхней части внутренней стороны бед¬ра. На разрубе грудной кости и между остистыми отростками первых 4-5 спин¬ных позвонков видны отчетливые про¬слойки жира.
Мясо молодняка говядины 2-й кате¬гории имеет менее развитую мускулату¬ру (бедра имеют впадины); отчетливо вы¬ступают остистые отростки позвонков, седалищные бугры и маклоки; жировые отложения могут отсутствовать.
Баранина и козлятина 1-й категории должна иметь удовлетворительно разви¬тую мускулатуру; остистые отростки по¬звонков в области спины и хвоста незна¬чительно выступают; должен быть тон¬кий слой подкожного жира на спине и слегка на пояснице; на ребрах, в области крестца и таза допускаются просветы.
Баранина и козлятина 2-й категории имеют слабо развитую мускулатуру, кости заметно выступают, подкожный жир на поверхности туши имеется в виде незна¬чительных отложений или может отсут¬ствовать.
Установление упитанности туши взрос¬лых свиней проводят путем измерения толщины шпика над остистыми отрост¬ками спинных позвонков на уровне меж¬ду 6-м и 7-м ребрами. Свинину подразделяют: на жирную,имеющую толщину шпика от 4 см и более, беконную с толщиной шпика от 2 до 4 см и мясную с толщиной шпика от 1,5 до 4 см; свинина мясной категории упитанности должна быть покрыта слоем шпика по всей поверхности туши или полутуши.
Беконную свинину в отличие от мяс¬ной получают в результате переработки сви¬ней специального беконного откорма. Туши беконной свинины выпускают в шкурах, шпик должен быть белым или с розовым оттенком, плотный, немажущийся, кожа без повреждений. Толщину шпика изме¬ряют без шкуры; для мороженой свинины толщина шпика уменьшается на 0,5 см.
Свинина стандартных категорий упи¬танности после съемки шпика относится к обрезной.
Туши хорошо упитанных подсвин¬ков весом от 12 до 34 кг, имеющие слой подкожного жира на спинной, лопаточ¬ной и задней частях, относят к мясной категории.
Мясо поросят подразделяют на 1-ю и 2-ю категории: мясо 1-й категории - туши поросят-молочников весом от 1,3 до 5 кг включительно, с округлыми формами; 2-й категории — туши поросят весом от 3,2 до 12 кг, недостаточно округлой фор¬мы, с наличием подкожного жира на спинной, лопаточной и задней частях.
Конину по упитанности делят на жирную, вышесреднюю, среднюю, нижесреднюю.
Конина жирной упитанности харак¬теризуется отличным развитием мускулатуры, подкожный жир покрывает тушу от лопаток до седалищных бугров; на челышке видны следы жира, на разрезе межреберных мышц ясно заметны жиро¬вые отложения.
Конина вышесредней упитанности имеет хорошо развитую мускулатуру, подкожный жир покрывает всю тушу, но с просветами; на предплечье, перед¬ней части груди и челышке жир может отсутствовать, на разрезе межреберных мышц заметны умеренные жировые от¬ложения.
Конина средней упитанности имеет удовлетворительно развитую мускулату¬ру, подкожный жир покрывает заднюю часть туши и поясницу до 8-го межребер¬ного промежутка; на разрезе межребер¬ных мышц видны следы жира.
Конина нижесредней упитанности ха¬рактеризуется неудовлетворительным раз¬витием мускулатуры, жировых отложе¬ний на поверхности туши нет, за исклю¬чением верхней части шеи.
Мясо взрослых верблюдов и молод¬няка делится на три категории упи-танности: высшая, средняя и ниже¬средняя.
Верблюжатина высшей упитанности отличается хорошим развитием мускула¬туры, горбы представляют собой плот¬ные конусовидные жировые отложения и стоят вертикально, туша покрыта под¬кожным жиром в области
Нас мало. Нужны еще аноны.
Ну и нах ты сам себя прикладываешь козодаун?
>кабана валили
>Батя плакал
Он его кормил и разговаривал с ним раньше
Свиньи они умные примерно как собаки, и глаза у них как у людей. К ним привязаться легко
Америка хуле
В 2017 году в Российской Федерации впервые за всё время было выявлено 617177 злокачественных образований (в том числе 281902 и 335275 у пациентов мужского и женского пола соответственно) Прирост данного показателя по сравнению с 2016 годом составил 3,0 %. Первые места в структуре заболеваемости мужского населения РФ распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легких (17.4 %), предстательная железа (14.5 %), кожи (10.3 %, меланомой-11.9 %, желудка (7.6 %), ободочной кишки (6.4 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (5.3 %). Значимую по удельному весу группу у мужчин формируют злокачественные опухоли мочеполовой системы, составляя 24,8 % всех злокачественных новообразований[31]
Рак молочной железы (21.1 %) является ведущей онкологической патологией у женского населения. Затем идут новообразования кожи (14.6 % с меланомой — 16,6 %), тела матки (7.8 %), ободочной кишки (7.2 %), шейки матки (5.3 %), желудка (7.4 %).
Максимальное число заболеваний приходится на возрастную группу 65-69 лет (17.7 %), у мужчин −20.0 . у женщин — 15,7 . Различия в возрастной структуре заболеваемости мужского и женского населения отчетливо проявляются после 30 лет. Удельный вес злокачественных новообразований в возрасте 30-49 лет в группе заболевших женщин (13.8 %) выше, чем в группе заболевших мужчин (7.9 %). В возрастной группе 60 лет и старше диагностируется 70,2 % случаев заболевания в мужской и 65,3 % в женской популяции[31].
Средний возраст заболевших в 2017 году составил 64.4 года, для мужчин — 64.7, для женщин — 64.2 (в 2007 г.- средний возраст — 63.5. для мужчин — 63.8. для женщин — 63.3). Наблюдается рост среднего возраста заболевших для большинства нозологий, как у мужчин, так и у женщин. Доля больных, состоявших на учёте в онкологических учреждениях России 5 лет и более с момента установления диагноза злокачественного новообразования, растет. Так все злокачественные новообразования в 2007 году составляли — 61,9 %, в 2017 году 68,0 %. Молочная железа: 2007 — 67,1 %, 2017 — 72,9 %, трахея, бронхи, легкое: 2007 — 38,6 %, 2017 — 47,2 %, предстательная железа: 2007 — 52.45, 2017 — 64,3 %, шейка матки: 2007 — 64,7 %, 2017 — 70,3 %. Индекс накопления контингента больных со злокачественными новообразованиями различных локализаций в России в 2007—2017 гг. составил: 2007 — 5.6. 2017 — 6.7[31].
В 2017 году в структуре смертности населения России злокачественные новообразования занимают второе место (15.9 %) после болезней системы кровообращения. Удельный вес злокачественных новообразований в структуре смертности мужского населения составил 17,1 % (2016 г. — 16,7 %), женского населения 14,7 % (2016 г.- 14,5 %). Наибольший удельный вес представляют опухоли трахеи, бронхов, легкого (17.3 %), желудка (9.8 %), ободочной кишки(7.9 %), молочная железа(7.7 %), поджелудочная железа (6.2 %). Структура смертности от злокачественных новообразований мужского и женского населения имеет существенные различия. Более ¼ или 26,1 % случаев смерти мужчин обусловлены раком трахеи, бронхов, легкого. Далее опухоли желудка(10.7 %), предстательной железы (8.1 %). У женщин наибольший удельный вес имеют опухоли молочной железы(16.4), новообразования ободочной кишки (9.9 %), желудка (8.8 %). Среди умерших в трудоспособном возрасте (15-50 лет) доля умерших от злокачественных новообразований составила 16,8 % (74336 случаев), в 2016 году — 16,3 %. В женской популяции в репродуктивном возрасте (20-44 года) потери составили 17,3 % (7325 случаев), в 2016 году — 16,3 %[31].
В 2017 году доля злокачественных новообразований у детей (0-14 лет) составила среди заболевших мужского пола −0.64 % (1815 случаев), среди заболевших женского пола — 0,46 % (1531 случай). Удельный вес злокачественных новообразований у подростков (15-19 лет) составляет 0,18 % (1090 случаев). Солидные опухоли у детей до 15 лет встречались в 53,3 % случаев. Наиболее частыми локализациями солидных опухолей у детей были опухоли головного мозга и других отделов нервной системы, удельный вес которых составил 16,8 % (563 случая) от всех новообразований и 31,5 % от всех солидных опухолей. За 2007—2017 гг. наблюдался статистически значимый прирост грубого показателя заболеваемости детей до 15 лет злокачественными новообразованиями печени и внутрипеченочных желчных протоков −53.9 % и щитовидной железы — 52,0 %[31].
Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя сельскохозяйственных животных при инфекционных болезнях имеет две основные задачи:
1. Установление диагноза.
2. Проведение санитарной оценки продуктов убоя и ветеринарно-санитарных оздоровительных мероприятий.
Правила ветеринарно-санитарной оценки мяса и других продуктовубоя жи-вотных при инфекционных болезнях основываются на некоторых общих предпосылках:
- учитывают патогенность возбудителя для человека и животных,
- его устойчивость к химическим и физическим факторам,
- глубину тканевых изменений,
- и возможность вторичных заболеваний, вызванных паратифозными или ус-ловно-патогенными возбудителями болезней.
Инфекционные болезни животных с учетом опасности их для человека под-разделяют на две группы:
1. Болезни, предающиеся человеку через продукты убоя при переработке животных, во время кулинарной обработки мяса или употреблении в пищу не обезвреженного мяса, при обработке сырья и т.д. (сибирская язва, бру-целлез, туберкулез, ящур, рожа свиней, ку-лихорадка, лептоспироз, туляре-мия, листериоз и др.).
''2. Болезни, не передающиеся человеку через мясные продукты:
а) встречающиеся у человека, но не передающиеся через продукты убоя (актиномикоз, ботриомикоз, столбняк, злокачественный отек, псевдотуберкулез и др.);
б) не встречающиеся у человека (пастереллезы, чума свиней, злокачествен-ная катаральная горячка, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционный атрофический ринит свиней и др.).
•Эта систематика акцентирует внимание ветеринарно-санитарных врачей на болезнях первой группы, при выявлении которых необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных болезней людей.
2. Ветеринарно-санитарная экспертиза при инфекционных болезнях, пере-дающихся человеку через мясо и мясопродукты
Сибирская язва (Antrax). Острозаразная, антропозоонозная болезнь домаш-них жи¬вотных и человека, характеризующая признаками септицемии, тяже-лой интокси¬кацией, поражением кожи с образованием карбункулов различ-ной величины, а также кишечника, легких, миндалин.
Возбудитель (Bacillusanthracis) – грамположительная прямая неподвижная палочка, образующая споры и капсулы.
Вегетативные формы возбудителя погибают при нагревании до 750С в тече-ние 1 минуты, при кипении – мгновенно. В замороженном мясе ( -150С) жиз-неспособны в течение 15 дней, в соленом мясе - 45 дней.
Споры обладают высокой устойчивостью и могут сохранять жизнеспособ-ность длительное время (до 50 и более лет). Споры инактивируются сухим жаром при +1500С за 1 час, автоклавированием при +1200С – через 5 – 10 минут, кипячением в течение 1 часа.
Предубойная диагностика
Послеубойная диагностика
Дифференциальный диагноз
Ветеринарно-санитарные мероприятия при обнаруже¬нии сибирской язвы и санитарная оценка продуктов убоя
При подозрении на сибирскую язву убой животных и движение продукции в убойном цехе останавливают, патологический материал (кусочки селезенки, изменен¬ные части ткани и пораженные лимфатические узлы) направляют на лабораторное исследование. Пораженную тушу и соседние с нею (по две с каждой стороны) изоли-руют вместе с внутренними органами и шкурами.
При лабораторном подтверждении сибирской язвы изолированные туши, внутренние органы и шкуры направляют на уничтожение сжиганием.
Все обезличенные продукты (ноги, уши, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продукта ми убоя от больного сибирской язвой животного, сжигают.
Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции в порядке, предусмотренном дей¬ствующим законодательством.
После изоляции указанных выше продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят профилактические мероприятия.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 часов с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа - в течение 2,5 часов. При невозможности провести обезврежива¬ние в указанный срок, эти туши должны быть изолированы в помещение при тем¬пературе не выше 10°С, а затем направлены на обезвреживание, как указано выше, но не позже 48 часов с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обезвреживанию, должны быть направлены на ути¬лизацию или сжигание.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, используют без ограничения.
Возобновление убоя на мясокомбинате разрешается только после проведе-ния всех мероприятий, гарантирующих ликвидацию инфекции, о чем вете-ринарный врач составляет соответствующий акт. Ю
Начальник ОПВК (старший ветеринарный врач) предприятия, на котором бы-ла обнаружена сибирская язва, извещает об этом ветеринарные организации той местности, откуда прибыла неблагополучная по этой инфекции партия скота.
Бруцеллез (Brucellosis) – инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека, характеризуется абортами, задержанием последов, эндометритами, артритами.
Возбудитель и его устойчивость. Бруцеллез вызывается бруцеллами сле-дующих видов:
Brucellaabortus - возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, лошадей;
Br. melitensis1- возбудитель бруцеллеза овец и коз,
Вr. suis - возбудитель бруцеллеза свиней.
Для человека опасны бруцеллы всех видов, но наиболее опасным и патоген
Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя сельскохозяйственных животных при инфекционных болезнях имеет две основные задачи:
1. Установление диагноза.
2. Проведение санитарной оценки продуктов убоя и ветеринарно-санитарных оздоровительных мероприятий.
Правила ветеринарно-санитарной оценки мяса и других продуктовубоя жи-вотных при инфекционных болезнях основываются на некоторых общих предпосылках:
- учитывают патогенность возбудителя для человека и животных,
- его устойчивость к химическим и физическим факторам,
- глубину тканевых изменений,
- и возможность вторичных заболеваний, вызванных паратифозными или ус-ловно-патогенными возбудителями болезней.
Инфекционные болезни животных с учетом опасности их для человека под-разделяют на две группы:
1. Болезни, предающиеся человеку через продукты убоя при переработке животных, во время кулинарной обработки мяса или употреблении в пищу не обезвреженного мяса, при обработке сырья и т.д. (сибирская язва, бру-целлез, туберкулез, ящур, рожа свиней, ку-лихорадка, лептоспироз, туляре-мия, листериоз и др.).
''2. Болезни, не передающиеся человеку через мясные продукты:
а) встречающиеся у человека, но не передающиеся через продукты убоя (актиномикоз, ботриомикоз, столбняк, злокачественный отек, псевдотуберкулез и др.);
б) не встречающиеся у человека (пастереллезы, чума свиней, злокачествен-ная катаральная горячка, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционный атрофический ринит свиней и др.).
•Эта систематика акцентирует внимание ветеринарно-санитарных врачей на болезнях первой группы, при выявлении которых необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных болезней людей.
2. Ветеринарно-санитарная экспертиза при инфекционных болезнях, пере-дающихся человеку через мясо и мясопродукты
Сибирская язва (Antrax). Острозаразная, антропозоонозная болезнь домаш-них жи¬вотных и человека, характеризующая признаками септицемии, тяже-лой интокси¬кацией, поражением кожи с образованием карбункулов различ-ной величины, а также кишечника, легких, миндалин.
Возбудитель (Bacillusanthracis) – грамположительная прямая неподвижная палочка, образующая споры и капсулы.
Вегетативные формы возбудителя погибают при нагревании до 750С в тече-ние 1 минуты, при кипении – мгновенно. В замороженном мясе ( -150С) жиз-неспособны в течение 15 дней, в соленом мясе - 45 дней.
Споры обладают высокой устойчивостью и могут сохранять жизнеспособ-ность длительное время (до 50 и более лет). Споры инактивируются сухим жаром при +1500С за 1 час, автоклавированием при +1200С – через 5 – 10 минут, кипячением в течение 1 часа.
Предубойная диагностика
Послеубойная диагностика
Дифференциальный диагноз
Ветеринарно-санитарные мероприятия при обнаруже¬нии сибирской язвы и санитарная оценка продуктов убоя
При подозрении на сибирскую язву убой животных и движение продукции в убойном цехе останавливают, патологический материал (кусочки селезенки, изменен¬ные части ткани и пораженные лимфатические узлы) направляют на лабораторное исследование. Пораженную тушу и соседние с нею (по две с каждой стороны) изоли-руют вместе с внутренними органами и шкурами.
При лабораторном подтверждении сибирской язвы изолированные туши, внутренние органы и шкуры направляют на уничтожение сжиганием.
Все обезличенные продукты (ноги, уши, вымя, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продукта ми убоя от больного сибирской язвой животного, сжигают.
Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции в порядке, предусмотренном дей¬ствующим законодательством.
После изоляции указанных выше продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят профилактические мероприятия.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 часов с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа - в течение 2,5 часов. При невозможности провести обезврежива¬ние в указанный срок, эти туши должны быть изолированы в помещение при тем¬пературе не выше 10°С, а затем направлены на обезвреживание, как указано выше, но не позже 48 часов с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обезвреживанию, должны быть направлены на ути¬лизацию или сжигание.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, используют без ограничения.
Возобновление убоя на мясокомбинате разрешается только после проведе-ния всех мероприятий, гарантирующих ликвидацию инфекции, о чем вете-ринарный врач составляет соответствующий акт. Ю
Начальник ОПВК (старший ветеринарный врач) предприятия, на котором бы-ла обнаружена сибирская язва, извещает об этом ветеринарные организации той местности, откуда прибыла неблагополучная по этой инфекции партия скота.
Бруцеллез (Brucellosis) – инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека, характеризуется абортами, задержанием последов, эндометритами, артритами.
Возбудитель и его устойчивость. Бруцеллез вызывается бруцеллами сле-дующих видов:
Brucellaabortus - возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, лошадей;
Br. melitensis1- возбудитель бруцеллеза овец и коз,
Вr. suis - возбудитель бруцеллеза свиней.
Для человека опасны бруцеллы всех видов, но наиболее опасным и патоген
там вся школа ходила патлатая. в перми парикмахерских нет что ли бля и че это за хуйня? у нас в школе за патлы могло прилететь легчайше
ПОМНИ - ЗАСАГАЛИ ЭТИХ ПИДОРОВ, ИЩЕМ ИХ НОВЫЕ ВЫСЕР ТРЕД В Б - И САГАЕМ ИХ ТОЖЕ! И ТАК ДО ТЕХ ПОР ПОКА ПИДОРАСЫ НЕ ОТПРАВЯТСЯ В /FAG/ - ГДЕ ОНИ ПО ФАКТУ И ДОЛЖНЫ ОБИТАТЬ!
ДОБЛЕСНЫЙ АНОН!
ПОМНИ - ЗАСАГАЛИ ЭТИХ ПИДОРОВ, ИЩЕМ ИХ НОВЫЕ ВЫСЕР ТРЕД В Б - И САГАЕМ ИХ ТОЖЕ! И ТАК ДО ТЕХ ПОР ПОКА ПИДОРАСЫ НЕ ОТПРАВЯТСЯ В /FAG/ - ГДЕ ОНИ ПО ФАКТУ И ДОЛЖНЫ ОБИТАТЬ!
ДОБЛЕСНЫЙ АНОН!
ПОМНИ - ЗАСАГАЛИ ЭТИХ ПИДОРОВ, ИЩЕМ ИХ НОВЫЕ ВЫСЕР ТРЕД В Б - И САГАЕМ ИХ ТОЖЕ! И ТАК ДО ТЕХ ПОР ПОКА ПИДОРАСЫ НЕ ОТПРАВЯТСЯ В /FAG/ - ГДЕ ОНИ ПО ФАКТУ И ДОЛЖНЫ ОБИТАТЬ!
Надо возрождать традиции двача.
Токсикоинфекции, вызываемые условно патогенными микроорганизмами.
Продукты убоя животных при опреде¬ленных условиях могут быть источ-ником возникновения не только типичных ин¬фекционных и инвазионных болезней у людей (сибирская язва, туберкулез, бру¬целлез, тениаринхоз, тениоз и др.), но и различных пищевых заболеваний, к ко¬торым относятся токсикоинфекции и ток¬сикозы.
Токсикоинфекции и токсикозы пред¬ставляют собой обширную группу пре¬имущественно острых пищевых заболе¬ваний людей. Само название «пищевые заболевания», «пищевые токсикоинфек¬ции», «пищевые токсикозы» указывает, что основную роль в их возникновении играют пищевые продукты. Однако возможное вредное влияние пищевых продуктов на организм человека может быть обусловлено различными причинами. В зависимости от этих причин все пищевые заболевания людей могут быть разделены на две основные группы.
1. Пищевые заболевания небактериальной природы. К этой группе пищевых заболеваний относятся: а) отравления пищевыми продуктами, со-держащими неорганические и органические ядовитые вещества и ядохимикаты, которые различными путями попадают в продукты питания; б) отравления продуктами животного происхождения, ядовитыми по своей природе (ядовитые рыбы, а также ядовитые икра и печень некоторых видов рыб в определенное время года); в) отравления ядовитой растительной пищей (ядовитые ягоды и грибы).
2. Пищевые заболевания бактериального (микробного) происхож-дения. К этой группе относят два вида пищевых заболеваний: токсикоинфекции и токсикозы.
Пищевые токсикоинфекции — забо¬левания, которые вызываются микроор-ганизмами только в сочетании с токси¬ческими веществами, образующимися в процессе их жизнедеятельности (преиму¬щественно эндотоксинами). К этим микроорганизмам относятся: а) бактерии рода сальмонелла, б) некоторые условно патогенные бактерии (кишечная палочка, протей и др.).
Пищевые токсикозы – заболевания, вызываемые энтерально действующими экзотоксинами, которые накапливаются в продуктах в результате обильного размно-жения микробов. Пищевой токсикоз может вызвать токсин без участия микроба. Способностью продуцировать экзотоксины в пищевых продуктах обладают: а) кок-ковые микроорганизмы (стафилококки, стрептококки), б) анаэробные микроорга-низмы Cl. botulinum, Cl. perfringens, а также токсигенные штаммы кишечной палочки и токсигенные грибки. Пищевые токсикозы грибковой природы возникают от упот-ребления в пищу зараженных грибками продуктов только растительного происхож-дения.
ПИЩЕВЫЕ
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
САЛЬМОНЕЛЛЕЗНОЙ
ЭТИОЛОГИИ
КРАТКАЯ ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Заболевания людей с клинической картиной отравлений, возникающих вслед¬ствие употребления в пищу мяса и дру¬гих животных продуктов, известны с дав¬них времен. Однако о сущности их воз¬никновения до 80-х гг. XIX столетия мнения и теории были различны. Одно время полагали, что причиной «мясных отравлений» является синильная кислота, которая при известных условиях может образовываться в мясе. В дальней¬шем появилась теория, предполагавшая причиной отравлений соли меди, источ-ником которой является плохо лужен¬ная посуда для приготовления и хране¬ния пищи. С открытием токсических ве¬ществ, образующихся в гниющем мясе, и в частности птомаинов, стали в них усматривать виновников «мясных отрав¬лений». Однако все эти теории о причи¬нах «мяс-ных отравлений» оказались не¬достоверными.
Бактериальная теория пищевых за¬болеваний стала утверждаться во второй половине XIX столетия. Первые сообще¬ния были сделаны в 1876 и в 1880 гг. О. Боллингером. Он проанализировал 17 вспышек пищевых заболеваний, охва-тивших 2400 человек и имевших 35 смер¬тельных случаев, и установил, что все эти случаи заболеваний были связаны с употреблением в пищу мяса животных, вынужденно убитых при гастроэнтеритах и септико-пиемических процессах.
Бактериальную этиологию токсикоинфекций сальмонеллезного характера впервые обосновал А. Гертнер в 1888 г. При вспышке заболевания людей из упо¬треблявшегося в пищу мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека он выделил идентичные бакте¬рии, получившие в дальнейшем назва¬ние палочки Гертнера. На основании проведенных экспериментов Гертнер пришел к выводу, что выделенная им палочка способна образовывать термостабильные токсические вещества, наличие которых в продукте обуславливает возникновение пищевой токсикоинфекции. По мнению Гертнера, термостабильные токсические вещества, образующиеся в пищевых продуктах при обсеменении их бактериями, действуют перорально и вызывают заболевания без участия живых возбудителей. Последнее оказалось ошибочным и было опровергнуто значительно позже, т. е. микроорганизмы действуют на чело-века вместе с токсинами.
Параллельно с открытием возбудите¬лей пищевых токсикоинфекций у людей были открыты возбудители различных болезней у животных. Еще до открытия Гертнера, в 1885 г., из мяса и внутренних органов больных чумой свиней американ-ский микробиолог Д. Э. Сальмон выделил палочку, названную Вас. Suipestifer, в дальнейшем получившую название S. choleraesuis. Вначале этот микроб рассмат-ривался как возбудитель чумы свиней и лишь впоследствии был признан спутни¬ком этой болезни, имеющей вирусную этиологию.
Все эти бактерии оказались весьма близкими к гертнеровской палочке и друг к другу по своим морфологическим и био¬логическим свойствам. В силу по-добной общности все эти бактерии были объеди¬нены в один паратифозно-энтеритическийрод, а вызываемые ими заболевания у животных стали именовать паратифами. В 1934 г. по предложению номенклатурной комиссии Международного съезда микробиологов было принято решение именовать упомянутый род «сальмонел¬ла» (Salmonella). Так была увековечена память микробиолога Сальмона, который первым из исследователей открыл в 1885 г. одного из представителей этого рода бак-терий — В. choleraesuis.
ХАРАКТЕРИСТИКА
БАКТЕРИЙ РОДА SALMONELLA
Сальмонеллы представляют собой один из 12 родов большого семейства бактерий Enterobacteriacae. К настоящему вре¬мени по серологической типизации систе¬матизировано около 2000 сероваров сальмонелл. Они встречаются (обитают) в кишечном канале животных и человека, а также во внешней среде. Морфологически представляют собой мелкие палоч¬ки с закругленными концами, иногда овальной формы. Все они, кроме S. pullorumи S. gallinarumхорошо подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют. Являются аэробами или факультативными анаэро¬бами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН — 7,2-7,5), оп¬тимальная температура роста 37°С, хотя сальмонеллы хорошо растут и при ком¬натной температуре, не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5...8°С).
Сальмонеллы довольно устойчивы. Они длительное время могут жить в пыли, высушенном кале и навозе, в почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. Установлено, что при биометрическом обезвреживании навоза сальмонеллы инактивируются только в течение 3 недель. Для полного обезвреживания мяса, обсемененного сальмонеллами, необходимо довести температуру внутри кусков до 800С и
.
Цель профилактики — предупреждение заболевания и снижение частоты запущенных форм злокачественных опухолей. Её средства: проведение профилактических обследований, предотвращение контакта с канцерогенами, коррекция их метаболизма, изменение диеты и стиля жизни и/или использование соответствующих продуктов и препаратов (химиопрофилактика), снижение доз облучения.
Одним из значимых изменяемых факторов, влияющим на частоту рака лёгких, является курение. Вместе с неправильным питанием и влиянием среды курение является важным фактором риска развития злокачественных новообразований. По данным эпидемиологического исследования 2004 года, табакокурение являлось причиной смерти в одной трети из смертельных исходов, связанных со злокачественными новообразованиями, во многих из западных стран[32]. Вероятность заболеть раком лёгких у курильщика в несколько раз выше, чем у некурящего. Кроме рака лёгких, курение увеличивает вероятность и других видов злокачественных опухолей (ротовой полости, пищевода, голосовых связок), а также других заболеваний, например эмфиземы. Кроме того, курение увеличивает вероятность возникновения злокачественных новообразований у окружающих (т. н. пассивное курение)[33].
К другим факторам, увеличивающим частоту злокачественных опухолей, относятся: алкогольные напитки (опухоли ротовой полости, пищевода, молочной железы и другие виды злокачественных опухолей), гиподинамия (рак толстой кишки и молочной железы), избыточный вес (рак толстой кишки, молочной железы, эндометрия), облучение.
В развитии онкологических заболеваний определённую роль играют вирусы. К примеру, вирус гепатита B увеличивает риск развития опухолей в печени[34], а в возникновении рака шейки матки важную роль играет вирус папилломы человека.
Чтобы снизить риск развития злокачественных опухолей, нужно отказаться от табакокурения и некурительных способов употребления табака, поддерживать здоровой массы тела, соблюдать здоровую диету (преимущественно растительная пища), регулярно делать физические упражнения, ограничить употребление алкоголя, практиковать безопасный секс, вакцинироваться от гепатита B и вируса папилломы человека, снизить дозу ультрафиолетового и радиоактивного облучения (мало загорать, избегать работать с радиоактивными веществами и уменьшить рентгеновские методы медицинской диагностики), избегать загрязнённого воздуха городов, избегать задымлённых помещений (приготовление пищи на дровах и тому подобное), регулярное прохождение диспансеризации[3].
Рак яичек можно диагностировать на ранней стадии самопроверкой яичек, поэтому она рекомендована мужчинам, в семье которых были случаи рака[35]. Американская урологическая ассоциация рекомендует ежемесячный самоосмотр всем молодым мужчинам[36].
Рак гортани диагностируется при непрямой ларингоскопии (осмотр с помощью специального гортанного зеркала при посещении отоларинголога) с последующей биопсией подозрительных участков слизистой оболочки. Более точными методами являются фиброларингоскопия (осмотр гибким эндоскопом) и прямая микроларингоскопия (осмотр гортани с помощью микроскопа под наркозом). Главным фактором риска рака гортани является длительное курение (более 1 пачки в день в течение 10-20 лет). Абсолютное большинство больных раком гортани — мужчины (95 %). Рак голосовых связок имеет более благоприятный прогноз, чем рак вестибулярного отдела гортани, так как первый проявляется охриплостью даже при небольших размерах опухоли и может быть диагностирован на ранних стадиях. Первые симптомы вестибулярного рака гортани (который располагается выше голосовых складок) обычно возникают на поздних стадиях опухолевого роста и проявляются затруднением дыхания (преимущественно на вдохе), поперхиванием, дискомфортом при глотании, покашливанием, кровохарканьем. Необходимо помнить об общих проявлениях злокачественных опухолей. Наиболее важным из них является немотивированное снижение массы тела за короткий промежуток времени (более 10 кг за 3-6 месяцев).
Рак толстой кишки, рак шейки матки и рак дна и тела матки диагностируются эндоскопами. Эндоскопические обследования кишечника как уменьшают заболеваемость раком (полипы удаляются до злокачественного перерождения), так и улучшают прогноз. Однако не весь кишечник можно проверить эндоскопом.
Ранняя диагностика рака простаты осуществляется пальпацией простаты через прямую кишку, а также ультразвуковым исследованием простаты и скринингом на уровне раковых маркеров в крови. Однако метод раннего обнаружения рака простаты не получил широкого распространения, потому что зачастую выявляются мелкие злокачественные опухоли, которые не являются угрожающими для жизни. Однако обнаружение их ведёт к лечению, обычно к удалению простаты. Удаление простаты может привести к импотенции и недержанию мочи.
Для некоторых видов рака (в частности, рака молочной железы и рака толстой кишки) существует генетический тест, позволяющий выявить некоторые виды предрасположенности к ним.
Более новым методом исследования является технология иммуномагнитного обогащения образца и определения единичных циркулирующих опухолевых клеток[en] в крови (Veridex CellSearch). Применяется для диагностики рака груди, предстательной железы, рака прямой и толстой кишки в 3-4 стадии. Технология позволяет оценивать количество циркулирующих опухолевых клеток в крови. Принцип анализа основан на иммуномагнитном обогащении клеток при помощи металлических наночастиц, покрытых полимерным слоем, содержащим антитела к EpCAM молекулам (маркеры эпителиальных клеток) с дальнейшей иммунофлуоресцентной идентификацией собранных в магнитном поле клеток. Представляет собой менее затратный малоинвазивный способ оценки прогноза выживаемости и оценки эффективности химиотерапии при раке груди, предстательной железы, прямой и толстой кишки[37].
НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!
Соус? Или это фулл?
Саша была яркой, красивой, стильной, спортивной девушкой... Она училась в университете на 4-м курсе мехмата. Знакомые погибшей рассказывают, что Саша увлекалась легкой атлетикой. Одна из ее подруг, которая вместе с ней занималась в спортивной секции, рассказала, что часто советовалась с ней по поводу своей личной жизни. К Саше вообще часто обращались подруги за советами – считали ее по-житейски мудрой... «Она мне написала как-то, когда я жаловалась ей на парня, что он меня бросил: «Любая неприятность – это полезный опыт на будущее», – вспоминает ее приятельница.
– Несмотря на все проблемы, даже если случалось что-то, она всегда оставалась на позитиве, ко всем относилась по-доброму, – рассказывает одноклассник. – С ней всегда можно было поговорить по душам. Она очень хорошо училась в школе, я был уверен, что у нее будет блестящее будущее. Все учителя были ею довольны. Особенно хорошо знала математику. Насколько я знаю, она хотела стать учителем.
Один из друзей Саши пришел в шок от нашего обращения к нему: «Это же неправда, что она умерла? Скажите, это же неправда?».
– Мы много лет дружили, – поделился он с нами. – Но последние несколько месяцев не виделись. Когда мы виделись в последний раз, у нее был парень. Она была всегда позитивной и доброй. Старалась помочь всем людям, чем могла. Я не могу больше говорить, мне тяжело. Не могу поверить, что ее нет...
https://www.mk.ru/incident/2021/09/20/pogibshaya-krasavicastudentka-pgniu-sasha-mokhova-khotela-stat-uchitelem-matematiki.html?from=article_mi_b
Для окончательной диагностики злокачественных опухолей используется биопсия — взятие образца ткани на анализ.
Основные виды лечения[править | править код]
Некоторые злокачественные опухоли являются плохо излечимыми и часто приводят к смерти больного. Однако во многих случаях излечение возможно. Серьёзным фактором, определяющим успех лечения, является ранняя диагностика. Исход лечения в огромной степени определяется степенью развития опухолевого процесса, его стадией. На ранних стадиях шансы очень велики, поэтому следует постоянно следить за состоянием своего здоровья, пользуясь услугами профессиональных врачей. Нельзя при этом тратить время на попытки вылечиться при помощи нетрадиционной медицины, игнорируя современные методы лечения, этим можно только усугубить своё состояние и затруднить последующее лечение[38].
В настоящее время применяются следующие виды лечения:
Удаление опухоли. Поскольку опухолевые клетки могут встречаться и вне опухоли, её удаляют с запасом. Например, при раке молочной железы обычно удаляют всю молочную железу, а также подмышечные и подключичные лимфоузлы. Если всё же опухолевые клетки есть вне удалённого органа или его части, операция не мешает им образовать метастазы. Более того, после удаления первичной опухоли рост метастазов ускоряется. Тем не менее, этот метод часто излечивает злокачественные опухоли (например, рак молочной железы), если делать операцию на достаточно ранней стадии. Хирургическое удаление опухоли может быть осуществлено как с помощью традиционного холодного инструментария, так и с применением новых инструментов (радиочастотный нож, ультразвуковой или лазерный скальпель и др.). Например, удаление рака гортани (1-2 стадий) с помощью лазера при прямой ларингоскопии позволяет сохранить пациенту приемлемый голос и избежать трахеостомы, что далеко не всегда получается при выполнении традиционных открытых операций (не эндоскопических). Лазерный луч, по сравнению с обычным скальпелем, уменьшает кровотечение во время операции, уничтожает опухолевые клетки в ране, обеспечивает лучшее заживление раны в послеоперационном периоде.
Химиотерапия. Используются лекарства, направленные против быстро делящихся клеток. Лекарства могут подавлять дупликацию ДНК, мешать разделению клеточной оболочки на две и т. д. Однако, кроме опухолевых клеток, в организме интенсивно и быстро делятся и многие здоровые, например, клетки эпителия желудка. Их тоже повреждает химиотерапия, поэтому она приводит к тяжёлым побочным эффектам. После прекращения химиотерапии здоровые клетки восстанавливаются. В конце 1990-х поступили в продажу новые лекарства, которые атакуют именно белки опухолевых клеток, почти не повреждая нормальные делящиеся клетки. В настоящее время эти лекарства используют только для некоторых видов злокачественных опухолей.
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!НАС НА САМОМ ДЕЛЕ БОЛЬШИНСТВО
ПРОСТО МЫ МОЛЧАЛИВОЕ РИДОНЛИ БОЛЬШИНСТВО
ВОТ
ПОЭТОМУ НОГИ В РУКИ, ЗАКРУГЛЯЕМСЯ И ПОГНАЛИ НАШИ ГОРОДСКИХ КАБАНЧИКОМ
ХРЮ ХРЮ!!!!!!!!!!
> ГДЕ ОХРАНА? ГДЕ ОРУЖИЕ?
Не поможет нихуя, уже сто раз обсуждалось. Для примера, сам попытайся продумать оптимальную стратегию охраны, чтобы остановить поехавшего школьного стрелка.
ору, охуенно
Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.Как скажешь родной, как скажешь. Как скажешь родной, как скажешь.
Чел. Прямо в шебм есть ID, захочешь - найдешь. И там есть на что посмотреть, девочка красивая и пошлая.
>БУМЕРКАМ ВО ВЛАСТИ ВООБЩЕ ПОЕБАТЬ?!
>поридж пострелял пориджей
Это чисто внутрепориджевский конфликт
ЧТо-то я не вижу, чтобы какая-нить пизда начала оправдывать и защищать бедного убийцу. Небось на этот раз урод какой-то?
>https://2ch.hk/po/res/44647582.html
Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.Можете катиться, политач я сагать не буду. Можете катиться, политач я сагать не буду.
>20 лет
>4 курс
Что блять?
Криотерапия.
Фотодинамическая терапия препаратами, которые могут разрушать клетки злокачественной опухоли под воздействием светового потока определённой длины волны (Фотогем, радахлорин, фотосенс, аласенс, фотолон и др.).
Гормональная терапия. Клетки злокачественных опухолей некоторых органов реагируют на гормоны, что и используется. Так, при раке простаты используют женский гормон эстроген, при раке груди — лекарства, подавляющие действие эстрогена, глюкокортикоиды — при лимфомах. Гормональная терапия является паллиативным лечением: сама по себе она не может уничтожить опухоль, но может продлить жизнь или улучшить шансы на излечение в сочетании с другими методами. Как паллиативное лечение, она эффективна: при некоторых видах злокачественных опухолей она продлевает жизнь на 3-5 лет.
Иммунотерапия. Иммунная система стремится уничтожить опухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной. Иногда для этого используется интерферон. Вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины — пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований[39][40].
Комбинированное лечение. Каждый из методов лечения в отдельности (кроме паллиативного) может уничтожить злокачественную опухоль, но не во всех случаях. Для повышения результативности лечения часто используют комбинацию двух и более методов.
Для облегчения страданий терминальных больных используются наркотики (для борьбы с болью) и психиатрические лекарства (для борьбы с депрессией и страхом смерти).
И химиотерапия, и радиотерапия снижают иммунитет (иногда практически полностью), после чего оставшиеся раковые клетки, при отсутстви действия на них иммунной системы, усиленно растут, что приводит к метастазировнию опухолей, и, соответственно, к летальному исходу.
В июне 2016 газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет будто бы эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Шахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Шахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет»[41].
Основная статья: Экспериментальные методы лечения рака
В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях:
Вакцинация против злокачественных клеток.
Генная терапия для людей, генетически предрасположенных к злокачественным опухолям. Генная терапия — введение в опухоль генов, заставляющих клетки гибнуть (самопроизвольно, или под влиянием химиотерапии), или не дающих им размножаться.
Ангиостатические лекарства — лекарства, которые мешают образованию капилляров в опухоли, после чего опухолевые клетки, лишённые доступа крови, погибают.
Использование анаэробных бактерий для уничтожения центральной части опухоли, куда плохо проникают лекарства[42]. Периферия опухоли хорошо уничтожается химиотерапией.
Биохимическое подавление опухолевых клеток.
4 февраля 2018 года учёные Стэнфорда сообщили, что путём введения вакцины им удалось с первой попытки излечить 87 подопытных мышей, а три оставшиеся были вылечены со второго раза. Мышам вживляли две лимфомы, имитируя метастазы, а вакцину вводили только в одну из них, однако она действовала на обе: некоторые из Т-клеток отправились во вторую опухоль[43]. Исследователи отметили высокую избирательность найденной методики: при наличии двух опухолей различного генезиса уничтожается только та, куда ввели вакцину, обучив Т-лимфоциты ведению борьбы с раком; это потенциально означает безопасность средства. 15 волонтеров немедля согласились проверить эффективность медикамента[44].
а ведь все потому что...
ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ ПОРИДЖЫ ПОПУЩЕНЫ
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].
Злокачественные опухоли у других видов[править | править код]
По всей видимости, злокачественные опухоли возникли в ходе эволюции вместе с появлением многоклеточных организмов. Онкогены и сами опухоли описаны у женских особей гидр, возникших в докембрии 550 миллионов лет назад. В их стволовых клетках, настроенных на половую дифференцировку, прекращает работать механизм апоптоза в результате активации гена, блокирующего этот механизм. Кроме того, опухолевые клетки гидр уже обладают свойством инвазивности — при их пересадке в другой, здоровый полип, начинает развиваться злокачественное новообразование.[46]
У представителей других живых видов известны несколько видов трансмиссивного рака, передающегося от животного к животному вместе с опухолевыми клетками. Среди них известны опухоль Штиккера[47] и лицевая опухоль тасманийского дьявола.Альтернативное лечение[править | править код]
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].
Злокачественные опухоли у других видов[править | править код]
По всей видимости, злокачественные опухоли возникли в ходе эволюции вместе с появлением многоклеточных организмов. Онкогены и сами опухоли описаны у женских особей гидр, возникших в докембрии 550 миллионов лет назад. В их стволовых клетках, настроенных на половую дифференцировку, прекращает работать механизм апоптоза в результате активации гена, блокирующего этот механизм. Кроме того, опухолевые клетки гидр уже обладают свойством инвазивности — при их пересадке в другой, здоровый полип, начинает развиваться злокачественное новообразование.[46]
У представителей других живых видов известны несколько видов трансмиссивного рака, передающегося от животного к животному вместе с опухолевыми клетками. Среди них известны опухоль Штиккера[47] и лицевая опухоль тасманийского дьявола.
не, хорошенький довольно
РАБАНЬТЕ МЕНЯ В ВГ СУКИ А ТОЯ ПОЙДУ НА ЗАВОД УТРАИВАТЬ МАССШУТИНГ
Спасибо не заметил, поищу как за пекой буду
Вместе с заглавными буквами пропала.
>>254734917
>>254734976
>>254735052
>>254736014
У него был пропуск или нет? Это важно!
>>254735026
Держи
>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Я в 16 лет школу окончил и в 21 вуз, что не так?
Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.Глупый, я ip сменю и продолжу. Глупый, я ip сменю и продолжу.
Так грустно стало от твоего видео
[править | править код]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигацииПерейти к поиску
Злокачественный рост, или возникновение опухолей, следует рассматривать как особый патологический способ развития клеток. Переход к патологическому развитию возможен для клеток различных тканей многоклеточных животных и растений.
Содержание
1 Кариотип опухолевых клеток
1.1 Содержание ДНК в ядрах
1.2 Вариативность кариотипа
2 Литература
3 См. также
Кариотип опухолевых клеток[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах опухолевых клеток в большинстве случаев очень изменчиво, что отражает частые изменения числа хромосом. Давно известно, что хромосомный набор злокачественных клеток отличается от такового нормальных клеток. Причиной этого являются частые нарушения митоза и возникновение полиплоидных и анеуплоидных ядер. В ходе изучения процесса малигнизации клеток было выяснено, что он тесно связан с реорганизацией генома, которая нередко выражается структурными или численными изменениями хромосом и их отдельных районов. Для злокачественных клеток характерна значительная изменчивость числа хромосом в пределах одной опухоли. Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, – стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется её клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме. Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли. Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли.
Вариативность кариотипа[править | править код]
Изменение числа хромосом у опухолевых клеток – очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности. Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли. Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве. Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом. Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозом имеется нехватка (делеция) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть «филадельфийской хромосомой». При других формах лейкозов и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].
спасибо тебе огромное анон
В 1775 году доктор Персиваль Потт впервые осознал, что химический канцерогенез является основой в этиологии рака. Им были описаны причины возникновения рака мошонки у ряда пациентов. Практически все они были трубочистами, это и натолкнуло Потта на то, что длительный контакт кожи с сажей, может приводить к развитию рака.
Примерно через столетие высокая частота рака кожи была выявлена у немецких рабочих, имевших длительный контакт с каменноугольной смолой — основным ингредиентом сажи. Гораздо позже было установлено и доказано экспериментальным путём, что канцерогенными веществами, которые содержатся в каменноугольной смоле и саже являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
В 1935 году были проведены многочисленные эксперименты доказывающие канцерогенную активность у целого ряда азокрасителей. В 1937 году в опытах на собаках удалось показать, что ароматические амины, и в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Высокая частота случаев этого новообразования у рабочих, контактировавших с некоторыми красителями, была показана ещё в XIX веке.
Генотоксические канцерогены[править | править код]
Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов — непрямые канцерогены.
Канцерогены прямого действия[править | править код]
Канцерогены прямого действия или прямые канцерогены — это чрезвычайно высокоактивные химические соединения, такие как лактоны, хлорэтиламины, эпоксиды (в частности, эпоксибензантрацен). Они способны непосредственно взаимодействовать со структурами клеток и вызывать развитие опухоли. Эти соединения не требуют каких-либо превращений в организме для проявления своего канцерогенного действия[2].
Электрофильная группа взаимодействует с отрицательно заряженными (нуклеофильными) группами молекулы ДНК, образуя стабильную ковалентную связь. При репликации нуклеотид, связанный с остатком канцерогена, может быть неправильно считан ДНК-полимеразой, что приводит к мутации.
Канцерогены непрямого действия[править | править код]
Канцерогены непрямого действия являются малореакционноспособными соединениями. Факт включения остатков этих соединений в макромолекулы клетки ставил в тупик исследователей до тех пор, пока в 1956 г. супруги Миллер (J. and E. Miller) не высказали предположения, что эти вещества в процессе метаболизма подвергаются ферментативной активации с образованием высокоактивных электрофильных метаболитов, способных взаимодействовать с нуклеофильными группами ДНК.
ПАУ и их производные (кроме эпоксидов)
Ароматические амины и их производные
Нитрозосоединения
Афлатоксины
Благодаря низкой химической активности, эти вещества имеют свойства биоаккумуляции, накапливаются в окружающей среде и поэтому они представляют большую опасность для человека.
Негенотоксические канцерогены[править | править код]
К негенотоксическим канцерогенам относятся соединения различной химической структуры и различного механизма действия: промоторы двухстадийного канцерогенеза, пестициды, гормоны, волокнистые материалы, прочие соединения (нужно заметить, что и пестициды, и гормоны могут быть промоторами канцерогенеза).
Промоторы вызывают клеточную пролиферацию, тормозят апоптоз, нарушают взаимодействие между клетками (клеточную адгезию).
Метаболическая активация и реактивность химических канцерогенов[править | править код]
Связывание канцерогенов макромолекулами in vivo[править | править код]
Впервые ковалентное взаимодействие химических канцерогенов с белками тканей-мишеней было отмечено ещё середине XX века. Наиболее раннее сообщение о реакции нуклеиновых кислот с алкилирующими агентами in vivo появилось в 1957 г.
Канцерогенность и мутагенность в связи с модификацией ДНК химическими канцерогенами[править | править код]
ДНК и РНК при химическом канцерогенезе[править | править код]
Основные химические канцерогены, их действие на организм и органы-мишени[править | править код]
Афлатоксины[править | править код]
Полициклические ароматические углеводороды и их производные[править | править код]
Одни из самых распространённых канцерогенов, многие из них являются довольно сильными. Входят в состав воздуха, воды, сильно загрязняют окружающую среду, имеют свойства биоаккумуляции. Такие соединения, как бенз[a]антрацен, бензпирен и овален, обладают также мутагенными и тератогенными свойствами. В основе практически всех техногенных источников ПАУ лежат термические процессы, связанные со сжиганием и переработкой органического сырья: нефтепродуктов, угля, древесины, мусора, пищи, табака и др.
Наибольшей канцерогенностью обладают вещества, имеющие 4-7 бензольных конденсированных колец. В структуре полициклических ароматических углеводородов выделены зоны, придающие соединению канцерогенную активность: так называемые «бэй»- и «фьорд-области».
Говорят, что он фуррем раньше был
РИЯ
ГАВНЮЕВНА!
Теория области «залива» («Bay» theory)[править | править код]
Теория «бэй-области» (области «залива») предполагает, что если диолэпоксиды ПАУ располагаются на угловых бензольных кольцах и при этом эпоксидная группа образует часть «бэй-области» канцерогенного ПАУ, то они должны обладать очень высокой биологической активностью. Впервые теория была высказана в 1980 году.
В последние годы было подтверждено, что теория «бэй-области» является очень удобной для предсказания структур конечных канцерогенов различных ПАУ[3].
Образование аддуктов с ДНК[править | править код]
Методом флюоресцентно-спектрального анализа было показано, что модифицированная бенз(а)пиреном ДНК содержится в количестве 1-105−106 оснований. Был осуществлён химический синтез конечных канцерогенов из ряда ПАУ, в частности дигидродиолэпоксиды бэй-области бенз(а)пирена и бенз(а)антрацена.
Ароматические амины и амиды[править | править код]
Многие ароматические амины и амиды широко производятся в промышленности красителей и используются в различных отраслях и в быту. Именно поэтому изучение их возможной канцерогенности представляется настоятельно необходимым[4]. Канцерогенность ароматических аминов (бывших причиной рака мочевого пузыря у рабочих, занятых в производстве красителей) была впервые установлена в конце прошлого века в Германии[4].
К данной группе относятся следующие соединения:
2-Нафтиламин (2-НА);
4-аминодифенил;
Бензидин;
2-аминофлюорен;
2-ацетиламинофлюорен (ААФ);
и др.
В настоящее время доказано, что не все ароматические амины являются канцерогенами. Образование канцерогенных метаболитов ароматических аминов происходит лишь при определенном положении аминогруппы в ароматическом кольце например, 2-нафтиламин (2-НА) — один из сильнейших канцерогенов для организма человека, тогда как 1-нафтиламин канцерогенной активностью вообще не обладает[5].
bump!!!
Ароматические амины принадлежат к той категории канцерогенов, которые обладают резорбтивным действием[4].
Нитрозосоединения[править | править код]
По своей опасности для здоровья человека эта категория химических веществ выдвигается на первый план, наряду с повсеместно распространенными полициклическими ароматическими углеводородами. Сейчас известно более 100 канцерогенных нитрозаминов.
Наряду с токсичностью и канцерогенностью, эти агенты являются также тератогенными[6] и мутагенными и могут выраженно влиять на синтез ДНК, РНК и белка. Попытки дать объяснение этим биологическим и биохимическим эффектам концентрировались на механизмах и продуктах их расщепления и последующей их реакции с клеточными компонентами, особенно с макромолекулами. Как и в случае всех других химических канцерогенов, эти эффекты опосредуются электрофильными реакциями с клеточными составляющими[7] и на этой основе N-нитрозосоединения могут быть разделены на II группы: те, которые продуцируют электрофилы в ходе спонтанного распада (например, нитрозамиды), и те, которые химически более стабильны и требуют метаболической активации для инициации расщепления (как в случае нитрозаминов).
Наиболее изучены алкилирующие реакции нитрозосоединений с нуклеофильными центрами в клеточных макромолекулах, главным образом с нуклеиновыми кислотами. Алкилирование белков также имеет место. Известны данные, что могут алкилироваться и жиры. Реакции, иные чем алкилирование, привлекли сравнительно небольшое внимание, однако в некоторых случаях возможны реакции карбомоилирования и другие.
Многие N-нитрозосоединения столь же мутагенны, как и канцерогенны. Химически нестойкие амидные дериваты, особенно N-метил-N'-нитро-N-нигрозогуанидин, являются очень эффективными мутагенами во всех обычных микробных тест-системах, однако химически более стабильные нитрозамины таковыми не являются. Эти факты могут быть объяснены широко распространенным взглядом, согласно которому нитрозосоединения сами по себе не являются биологически активными, но производят свой эффект через химически реактивные интермедиаты. Последние могут образовываться как с помощью ферментов, так и без них.
>БУМЕРКАМ ВО ВЛАСТИ ВООБЩЕ ПОЕБАТЬ?!
>поридж пострелял пориджей
>Это чисто внутрепориджевский конфликт
Такое только бумер дебил мог написать
Химически стабильные нитрозосоединения разрушаются в организме быстро после введения, причем метаболизм осуществляется, главным образом (хотя и не исключительно), в печени. Связанные с обменом N-нитрозосоединений ферменты имеют те же характеристики, что и хорошо известные группы энзимов (микросомные гидроксилазы), которые ответственны за обмен большинства соединений, чужеродных для организма. Эти реакции уменьшают токсичность веществ и, таким образом, полезны. Но иногда, как в случае с нитрозаминами, имеет место обратное, а именно: продукты расщепления оказываются более токсичными и (или) канцерогенными, чем родительские соединения.
Нитрозоамиды[править | править код]
Аминоазосоединения[править | править код]
ПВХ[править | править код]
Металлы[править | править код]
Некоторые металлы, в частности хром, бериллий, никель, кобальт и кадмий обладают генотоксической кацерогенностью. Степень их канцерогенной активности и органы-мишени во многом определяются растворимостью в тканевых жидкостях и путях выведения из организма[1]. Особенно это свойство ярко выражено у шестивалентного хрома. Различие в канцерогенной активности определяется биодоступностью металлопроизводных: наиболее потенциально активные соединения содержат канцерогенные ионы металла, способные легко внедряться в клетки и реагировать с молекулой ДНК.
Волокнистые и неволокнистые силикаты[править | править код]
Другой тип канцерогенеза связан с воздействием на организм природных и синтетических силикатов. Они различаются по структуре кристаллической решетки, содержанию ионов металлов, но общим является наличие окислов кремния. Канцерогенными свойствами обладают вещества, имеющие волокнистую структуру.
[править | править код]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 мая 2020; проверки требуют 16 правок.
Перейти к навигацииПерейти к поиску
Канцероген (от лат. cancer — рак и др.-греч. γεννάω — рождаю) — факторы окружающей среды, воздействие которых на организм человека или животного повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей. Указанные факторы могут иметь химическую (различные химические вещества), физическую (ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи), а также, в некоторых случаях биологическую (онкогенные вирусы, некоторые бактерии[1]) природу; по оценкам онкологов, 80—90 % всех форм рака у человека представляет собой результат действия таких факторов[2].
По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, «канцероген — это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызвать необратимые изменения и повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют контроль над соматическими клетками»[2].Канцероген
[править | править код]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 мая 2020; проверки требуют 16 правок.
Перейти к навигацииПерейти к поиску
Канцероген (от лат. cancer — рак и др.-греч. γεννάω — рождаю) — факторы окружающей среды, воздействие которых на организм человека или животного повышает вероятность возникновения злокачественных опухолей. Указанные факторы могут иметь химическую (различные химические вещества), физическую (ионизирующие излучения, ультрафиолетовые лучи), а также, в некоторых случаях биологическую (онкогенные вирусы, некоторые бактерии[1]) природу; по оценкам онкологов, 80—90 % всех форм рака у человека представляет собой результат действия таких факторов[2].
По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, «канцероген — это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызвать необратимые изменения и повреждения в тех частях генетического аппарата, которые осуществляют контроль над соматическими клетками»[2].
>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!>Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Репортите вайпо-саго-дебила, глупцы!
Международное агентство по изучению рака ВОЗ выделило четыре группы веществ по их канцерогенным свойствам[3][4]:
канцерогенные для человека, их 120,
вероятно и возможно канцерогенные — 82 и 311,
неклассифицируемые как канцерогены для человека — 499,
неканцерогенные — 1.
Международное агентство по изучению рака поместило в четвертую группу единственное вещество с доказанной неканцерогенностью — Капролактам.[3][5]
Химические канцерогены[править | править код]
Среди химических канцерогенов наиболее часто встречаемые следующие:
Нитраты и нитриты. Нитриты поступают в организм с пищей (в небольших количествах они содержатся в злаках и корнеплодах, а также в мясопродуктах, куда их добавляют в качестве консервантов). Основной источник поступления в организм нитратов — овощи, выращенные в условиях чрезмерного применения азотных удобрений. Часть нитратов в процессе хранения пищевых продуктов или непосредственно в пищеварительном тракте может восстанавливаться до нитритов. Попадая в желудок, нитриты способны под действием желудочного сока превращаться в нитрозамины — вещества с широким спектром канцерогенного действия[6][7].
Пищевые добавки. Некоторые пищевые добавки (например: Е123-Амарант (не путать с амарантом), Е121-Цитрусовый красный 2) являются доказанными канцерогенами и запрещены законодательством во многих странах.
Полициклические ароматические углеводороды и их производные — образуются при сгорании бытового мусора, неполном сгорании нефтепродуктов и присутствуют в выхлопных газах автомобилей. Среди них встречаются чрезвычайно канцерогенные вещества, в сотни раз более опасные чем бензол. Некоторые могут образовываться при жарке пищи, перекаливании растительных масел[8].
Бензпирены — образуются при жарке и при приготовлении пищи на вертеле. Их много в табачном дыме. Продукты пиролиза белков образуются при длительном нагреве мяса в духовке. Найдены также в продуктах пиролиза древесины и некоторых других органических продуктов[9].
>>254738840
>>254738823
>8
>>254738771
>>254738755
>>254738737
>>254738721
>>254738684
>>254738682
Пероксиды[10] — образуются в прогорклых жирах и при сильном нагреве растительных масел[11].
Афлатоксины — смертельно опасные микотоксины (подкласс поликетидов). Продуцируют эти токсины плесневые грибы — микромицеты нескольких видов рода Аспергилл (Aspergillus), в частности Aspergillus flavus (откуда и происходит название афлатоксинов) и Aspergillus parasiticus, которые произрастают и поражают зёрна, семена и плоды растений с высоким содержанием растительных масел и жирных кислот (например, на семенах арахиса, масличных культур) и других субстратах. Среди всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день[12].
Диоксины — хлорорганические соединения, образующиеся при сжигании бытового мусора[13].
Винилхлорид — вещество является чрезвычайно огнеопасным и взрывоопасным. Продукты его горения токсичны. Оказывает на организм человека канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие[12][14].
Бензол — токсичное и канцерогенное вещество[12]. Пары бензола могут проникать через неповрежденную кожу. Если организм человека подвергается длительному воздействию бензола в малых концентрациях, последствия также могут быть очень серьёзными. В этом случае хроническое отравление бензолом может стать причиной лейкемии (рака крови) и анемии (недостатка гемоглобина в крови)[15].
Формальдегид — токсичен и оказывает сильное отрицательное воздействие на центральную нервную систему. Формальдегид внесён в список канцерогенных веществ ГН 1.1.725-98 в разделе «вероятно канцерогенные для человека», при этом доказана его канцерогенность для животных[16][17][18].
Кадмий — кумулятивный яд (способен накапливаться в организме до опасных для здоровья количеств). Канцерогенен[19]. Многие соединения кадмия ядовиты[20], вызывают общетоксическое действие[21].
Мышьяк — ядовитое и канцерогенное вещество[12]. Все неорганические соединения мышьяка также ядовиты (за исключением арсенобетаина)[22].
Шестивалентный хром — является признанным канцерогеном при вдыхании[23].
Никель — многие соединения никеля ядовиты, канцерогенны, аллергенны, мутагенны, обладают общей токсичностью[24].
Асбест — среди канцерогенов стоит особняком[12]. Его сложно отнести к химическим канцерогенам, которые, как правило, являются химически активными веществами. Канцерогенность асбеста, напротив, выражается в том, что живой организм не в состоянии избавиться от микроскопических, химически крайне инертных, частиц этого вещества.
Большинство химических канцерогенов относятся к органическим соединениям, лишь небольшое число неорганических веществ обладают такой способностью. По Миллеру все канцерогены в той или иной степени являются электрофилами, которые легко взаимодействуют с нуклеофильными группами азотистых оснований нуклеиновых кислот, в частности ДНК, образуя с ними прочные ковалентные связи[25]. Негативные действия со стороны канцерогенов проявляются в химической модификации нуклеиновой кислоты. Последствия такой модификации проявляются в невозможности правильного протекания процессов транскрипции и репликации ДНК, причина которого — образование ковалентно связанных с ней так называемых ДНК-аддуктов. Например, при репликации модифицированой ДНК, нуклеотиды которой связаны с канцерогеном, могут быть неправильно считаны ДНК-полимеразой, вследствие чего возникают мутации. Накопление большого количества мутаций в геноме приводят к трансформации нормальной клетки в опухолевую, что является основой канцерогенеза.
Химические канцерогены можно разделить на две большие группы:
Генотоксические
Негенотоксические
Генотоксические канцерогены — химические соединения, при взаимодействии которых с компонентами ДНК, могут возникать повреждения и мутации генома клетки. Мутации в свою очередь могут привести к процессам трансформации клеток, то есть к образованию опухолевых клеток.
Негенотоксические канцерогены — химические вещества, которые могут вызывать повреждения генома только в высоких концентрациях, при очень длительном и практически беспрерывном воздействии. Они вызывают бесконтрольную клеточную пролиферацию, тормозят апоптоз, нарушают взаимодействие между клетками (клеточную адгезию). Большинство негенотоксическиих канцерогенов — промоторы канцерогенеза, такие как: хлорорганические пестициды, гормоны, волокнистые материалы, асбест, в особенности его пыль.
По способу действия генотоксические канцерогены можно разделить на:
прямые — вещества с высокой реакционной способностью, непосредственно образующие с ДНК ковалентно связанные аддукты (это алкилирующие и ацетилирующие вещества — N-нитрозилалкилмочевина (НАМ), эпоксиды (в особенности ПАУ), этиленимин и его производные, хлорэтиламин и др.).
непрямые — малоактивные вещества, образующие ковалентно связанные ДНК-аддукты только после ферментативной активации, которая происходит с образованием высокоактивных электрофильных метаболитов, способных взаимодействовать с нуклеофильными группами ДНК (ПАУ и их производные).
Наиболее известные физические канцерогены — это различные виды ионизирующего излучения (α, β, γ излучение, рентгеновское x излучение, нейтронное излучение, протонное излучение, кластерная радиоактивность, потоки ионов, осколки деления), хотя они же применяются и для лечения онкологических заболеваний. Ультрафиолет полностью поглощается кожей, и потому может вызвать лишь меланому. Тогда как ионизирующее излучение, свободно проникающие внутрь организма, способны вызвать радиогенные опухоли любых тканей и органов организма (довольно часто кроветворных, вследствие высокой чувствительности).
Биологические канцерогены[править | править код]
Роль биологических факторов в канцерогенезе не столь велика, сколь у химических и физических факторов, но в этиологии некоторых злокачественных опухолей она весьма значительна. Так, до 25 % случаев возникновения первичного рака печени в странах Азии и Африки связывают с инфицированностью вирусом гепатита B. Около 300 000 случаев заболевания раком шейки матки в год и значительная доля случаев заболевания раком полового члена связывают с передаваемыми половым путём папилломавирусами (в первую очередь, типа HPV-16, HPV-18, HPV-33)[32]. Примерно 30—50 % случаев заболевания лимфомой Ходжкина ассоциируется с поражением человеческого организма вирусом Эпштейна—Барр[33].
В 1990-е годы получены убедительные данные о зависимости большинства разновидностей рака желудка от инфицированности бактерией Helicobacter pylori[1].
Ароматические амины принадлежат к той категории канцерогенов, которые обладают резорбтивным действием[4].
Нитрозосоединения[править | править код]
По своей опасности для здоровья человека эта категория химических веществ выдвигается на первый план, наряду с повсеместно распространенными полициклическими ароматическими углеводородами. Сейчас известно более 100 канцерогенных нитрозаминов.
Наряду с токсичностью и канцерогенностью, эти агенты являются также тератогенными[6] и мутагенными и могут выраженно влиять на синтез ДНК, РНК и белка. Попытки дать объяснение этим биологическим и биохимическим эффектам концентрировались на механизмах и продуктах их расщепления и последующей их реакции с клеточными компонентами, особенно с макромолекулами. Как и в случае всех других химических канцерогенов, эти эффекты опосредуются электрофильными реакциями с клеточными составляющими[7] и на этой основе N-нитрозосоединения могут быть разделены на II группы: те, которые продуцируют электрофилы в ходе спонтанного распада (например, нитрозамиды), и те, которые химически более стабильны и требуют метаболической активации для инициации расщепления (как в случае нитрозаминов).
Наиболее изучены алкилирующие реакции нитрозосоединений с нуклеофильными центрами в клеточных макромолекулах, главным образом с нуклеиновыми кислотами. Алкилирование белков также имеет место. Известны данные, что могут алкилироваться и жиры. Реакции, иные чем алкилирование, привлекли сравнительно небольшое внимание, однако в некоторых случаях возможны реакции карбомоилирования и другие.
Многие N-нитрозосоединения столь же мутагенны, как и канцерогенны. Химически нестойкие амидные дериваты, особенно N-метил-N'-нитро-N-нигрозогуанидин, являются очень эффективными мутагенами во всех обычных микробных тест-системах, однако химически более стабильные нитрозамины таковыми не являются. Эти факты могут быть объяснены широко распространенным взглядом, согласно которому нитрозосоединения сами по себе не являются биологически активными, но производят свой эффект через химически реактивные интермедиаты. Последние могут образовываться как с помощью ферментов, так и без них.
Метаболизм нитрозосоединений
Химически стабильные нитрозосоединения разрушаются в организме быстро после введения, причем метаболизм осуществляется, главным образом (хотя и не исключительно), в печени. Связанные с обменом N-нитрозосоединений ферменты имеют те же характеристики, что и хорошо известные группы энзимов (микросомные гидроксилазы), которые ответственны за обмен большинства соединений, чужеродных для организма. Эти реакции уменьшают токсичность веществ и, таким образом, полезны. Но иногда, как в случае с нитрозаминами, имеет место обратное, а именно: продукты расщепления оказываются более токсичными и (или) канцерогенными, чем родительские соединения.
Аминоазосоединения[править | править код]
ПВХ[править | править код]
Металлы[править | править код]
Некоторые металлы, в частности хром, бериллий, никель, кобальт и кадмий обладают генотоксической кацерогенностью. Степень их канцерогенной активности и органы-мишени во многом определяются растворимостью в тканевых жидкостях и путях выведения из организма[1]. Особенно это свойство ярко выражено у шестивалентного хрома. Различие в канцерогенной активности определяется биодоступностью металлопроизводных: наиболее потенциально активные соединения содержат канцерогенные ионы металла, способные легко внедряться в клетки и реагировать с молекулой ДНК.
Волокнистые и неволокнистые силикаты[править | править код]
Другой тип канцерогенеза связан с воздействием на организм природных и синтетических силикатов. Они различаются по структуре кристаллической решетки, содержанию ионов металлов, но общим является наличие окислов кремния. Канцерогенными свойствами обладают вещества, имеющие волокнистую структуру.Нитрозоамиды[править | править код]
Аминоазосоединения[править | править код]
ПВХ[править | править код]
Металлы[править | править код]
Некоторые металлы, в частности хром, бериллий, никель, кобальт и кадмий обладают генотоксической кацерогенностью. Степень их канцерогенной активности и органы-мишени во многом определяются растворимостью в тканевых жидкостях и путях выведения из организма[1]. Особенно это свойство ярко выражено у шестивалентного хрома. Различие в канцерогенной активности определяется биодоступностью металлопроизводных: наиболее потенциально активные соединения содержат канцерогенные ионы металла, способные легко внедряться в клетки и реагировать с молекулой ДНК.
Волокнистые и неволокнистые силикаты[править | править код]
Другой тип канцерогенеза связан с воздействием на организм природных и синтетических силикатов. Они различаются по структуре кристаллической решетки, содержанию ионов металлов, но общим является наличие окислов кремния. Канцерогенными свойствами обладают вещества, имеющие волокнистую структуру.
> >кабана валили
> >Батя плакал
> Свиньи они умные примерно как собаки, и глаза у них как у людей. К ним привязаться легко
Прямо как к хохлам нет
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!НАТРАШКА, АЗАХХААХАХАХ,
НУ ВЫ ПОНЯЛИ ДА? НАТРАШКА!!!!!
КУКОЛД, ФЕМБОЙ, ПЛЮМ, МАЙДАН, ТЕСАК ГИТЛЕР, ВЛАСОВЦЫ, ДЕД ЭЛЕКТРИК, МОЛНИИ НА ФОРМЕ, ЧУЛОЧКИ, ПОЯС ВЕРНГОСТИ, НЕГРЫ, БОЛЬШИЕ ЧЛЕНЫ, ОЛДФИШЕР, ДВАЧ, ЯРУССКИЙ, СИССИБОЙ, АНИМЕ, ВАЙФУ!!!
ВЕДЬМАК ШКОЛЫ ГОВНА, СОСАИТИ ИН АН НАТСЕЛ, ДЖОКЕР, ГЕЙМЕРЫ РАЙЗЗАП!!!!
Многие ароматические амины и амиды широко производятся в промышленности красителей и используются в различных отраслях и в быту. Именно поэтому изучение их возможной канцерогенности представляется настоятельно необходимым[4]. Канцерогенность ароматических аминов (бывших причиной рака мочевого пузыря у рабочих, занятых в производстве красителей) была впервые установлена в конце прошлого века в Германии[4].
К данной группе относятся следующие соединения:
2-Нафтиламин (2-НА);
4-аминодифенил;
Бензидин;
2-аминофлюорен;
2-ацетиламинофлюорен (ААФ);
и др.
В настоящее время доказано, что не все ароматические амины являются канцерогенами. Образование канцерогенных метаболитов ароматических аминов происходит лишь при определенном положении аминогруппы в ароматическом кольце например, 2-нафтиламин (2-НА) — один из сильнейших канцерогенов для организма человека, тогда как 1-нафтиламин канцерогенной активностью вообще не обладает[5].
Канцерогенное действие ароматических аминов[править | править код]
Ароматические амины принадлежат к той категории канцерогенов, которые обладают резорбтивным действием[4].
Нитрозосоединения[править | править код]
По своей опасности для здоровья человека эта категория химических веществ выдвигается на первый план, наряду с повсеместно распространенными полициклическими ароматическими углеводородами. Сейчас известно более 100 канцерогенных нитрозаминов.
Наряду с токсичностью и канцерогенностью, эти агенты являются также тератогенными[6] и мутагенными и могут выраженно влиять на синтез ДНК, РНК и белка. Попытки дать объяснение этим биологическим и биохимическим эффектам концентрировались на механизмах и продуктах их расщепления и последующей их реакции с клеточными компонентами, особенно с макромолекулами. Как и в случае всех других химических канцерогенов, эти эффекты опосредуются электрофильными реакциями с клеточными составляющими[7] и на этой основе N-нитрозосоединения могут быть разделены на II группы: те, которые продуцируют электрофилы в ходе спонтанного распада (например, нитрозамиды), и те, которые химически более стабильны и требуют метаболической активации для инициации расщепления (как в случае нитрозаминов).
Наиболее изучены алкилирующие реакции нитрозосоединений с нуклеофильными центрами в клеточных макромолекулах, главным образом с нуклеиновыми кислотами. Алкилирование белков также имеет место. Известны данные, что могут алкилироваться и жиры. Реакции, иные чем алкилирование, привлекли сравнительно небольшое внимание, однако в некоторых случаях возможны реакции карбомоилирования и другие.
Многие N-нитрозосоединения столь же мутагенны, как и канцерогенны. Химически нестойкие амидные дериваты, особенно N-метил-N'-нитро-N-нигрозогуанидин, являются очень эффективными мутагенами во всех обычных микробных тест-системах, однако химически более стабильные нитрозамины таковыми не являются. Эти факты могут быть объяснены широко распространенным взглядом, согласно которому нитрозосоединения сами по себе не являются биологически активными, но производят свой эффект через химически реактивные интермедиаты. Последние могут образовываться как с помощью ферментов, так и без них.
Да, мой повелитель. Быдло вас боится, а адекваты разбежались. Хватит пожалуйста вайпить...
НЕДОСТАТОЧНО НЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНОНЕДОСТАТОЧНО
ТЫ СМОТРИ КАК ОХУЕННО ПОЛУЧИЛОСЬ!
>хлопки
Вас, что, уже выдресировали так, что вам нельзя сказать слово выстрел? Или это подставной на втором видео?
Хуйня.
Где гуро?
Где порно с ниграми?
Надо чтобы нормисы разбежались.
По-красоте сделано.
ТАК САМ КИДАЙ, АЛЕ
Сейчас поищу говно, гуро не держу.
Химически стабильные нитрозосоединения разрушаются в организме быстро после введения, причем метаболизм осуществляется, главным образом (хотя и не исключительно), в печени. Связанные с обменом N-нитрозосоединений ферменты имеют те же характеристики, что и хорошо известные группы энзимов (микросомные гидроксилазы), которые ответственны за обмен большинства соединений, чужеродных для организма. Эти реакции уменьшают токсичность веществ и, таким образом, полезны. Но иногда, как в случае с нитрозаминами, имеет место обратное, а именно: продукты расщепления оказываются более токсичными и (или) канцерогенными, чем родительские соединения.
Нитрозоамиды[править | править код]
Аминоазосоединения[править | править код]
ПВХ[править | править код]
Металлы[править | править код]
Некоторые металлы, в частности хром, бериллий, никель, кобальт и кадмий обладают генотоксической кацерогенностью. Степень их канцерогенной активности и органы-мишени во многом определяются растворимостью в тканевых жидкостях и путях выведения из организма[1]. Особенно это свойство ярко выражено у шестивалентного хрома. Различие в канцерогенной активности определяется биодоступностью металлопроизводных: наиболее потенциально активные соединения содержат канцерогенные ионы металла, способные легко внедряться в клетки и реагировать с молекулой ДНК.
Волокнистые и неволокнистые силикаты[править | править код]
Другой тип канцерогенеза связан с воздействием на организм природных и синтетических силикатов. Они различаются по структуре кристаллической решетки, содержанию ионов металлов, но общим является наличие окислов кремния. Канцерогенными свойствами обладают вещества, имеющие волокнистую структуру.Метаболизм нитрозосоединений
Химически стабильные нитрозосоединения разрушаются в организме быстро после введения, причем метаболизм осуществляется, главным образом (хотя и не исключительно), в печени. Связанные с обменом N-нитрозосоединений ферменты имеют те же характеристики, что и хорошо известные группы энзимов (микросомные гидроксилазы), которые ответственны за обмен большинства соединений, чужеродных для организма. Эти реакции уменьшают токсичность веществ и, таким образом, полезны. Но иногда, как в случае с нитрозаминами, имеет место обратное, а именно: продукты расщепления оказываются более токсичными и (или) канцерогенными, чем родительские соединения.
Нитрозоамиды[править | править код]
Аминоазосоединения[править | править код]
ПВХ[править | править код]
Металлы[править | править код]
Некоторые металлы, в частности хром, бериллий, никель, кобальт и кадмий обладают генотоксической кацерогенностью. Степень их канцерогенной активности и органы-мишени во многом определяются растворимостью в тканевых жидкостях и путях выведения из организма[1]. Особенно это свойство ярко выражено у шестивалентного хрома. Различие в канцерогенной активности определяется биодоступностью металлопроизводных: наиболее потенциально активные соединения содержат канцерогенные ионы металла, способные легко внедряться в клетки и реагировать с молекулой ДНК.
Волокнистые и неволокнистые силикаты[править | править код]
Другой тип канцерогенеза связан с воздействием на организм природных и синтетических силикатов. Они различаются по структуре кристаллической решетки, содержанию ионов металлов, но общим является наличие окислов кремния. Канцерогенными свойствами обладают вещества, имеющие волокнистую структуру.
Росляков. Он колумбайнеров переплюнул и у него бомба сработала. Плюс один все сделал.
[править | править код]
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигацииПерейти к поиску
Злокачественный рост, или возникновение опухолей, следует рассматривать как особый патологический способ развития клеток. Переход к патологическому развитию возможен для клеток различных тканей многоклеточных животных и растений.
Содержание
1 Кариотип опухолевых клеток
1.1 Содержание ДНК в ядрах
1.2 Вариативность кариотипа
2 Литература
3 См. также
Кариотип опухолевых клеток[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах опухолевых клеток в большинстве случаев очень изменчиво, что отражает частые изменения числа хромосом. Давно известно, что хромосомный набор злокачественных клеток отличается от такового нормальных клеток. Причиной этого являются частые нарушения митоза и возникновение полиплоидных и анеуплоидных ядер. В ходе изучения процесса малигнизации клеток было выяснено, что он тесно связан с реорганизацией генома, которая нередко выражается структурными или численными изменениями хромосом и их отдельных районов. Для злокачественных клеток характерна значительная изменчивость числа хромосом в пределах одной опухоли. Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, – стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется её клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме. Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли. Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли.
Вариативность кариотипа[править | править код]
Изменение числа хромосом у опухолевых клеток – очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности. Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли. Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве. Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом. Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозом имеется нехватка (делеция) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть «филадельфийской хромосомой». При других формах лейкозов и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.
Литература[править | править код]
Дегтярева М. М., Карамышева Т. В., Саблина О. В. Молекулярно-цитогенетическая диагностика сложных хромосомных перестроек при остром миелоидном лейкозе // Клиническая онкология и гематология, № 2, 2000.
Константинов А. В. Цитогенетика. — Минск, 1971.
Рубцов Н. Б., Карамышева Т. В. Системы идентификации гомологичных районов хромосом: сравнительная цитогенетика млекопитающих и хромосомные патологии человека. — Новосибирск, 1996.
Klein G. Multiple phenotypic consequences of the Ig/Myc translocation in B-cell-derived tumors. // Genes Chromosom. Cancer, 1989.
Mitelman F., Mertens F, Johansson B. A breakpoint map of recurrent chromosomal rearrngements in human neoplasia. // Nature Genetics. Special issue, 1997.
Rabbitts T. Chromosomal translocations in human cancer. // Nature, 1994. — V. 372.
>>254735818
Что ты там мямлишь, соска?
И это офицеры...
Общие сведения[править | править код]
Изучение процесса онкогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний. Онкогенез — сложный многоэтапный процесс, глубокая реорганизация нормальных клеток организма. Из всех предложенных к настоящему моменту теорий онкогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.). Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и, в конце концов, к возникновению опухоли[2].
Генетические аспекты онкогенеза[править | править код]
Общие сведения[править | править код]
Изучение процесса онкогенеза является ключевым моментом как для понимания природы опухолей, так и для поиска новых и эффективных методов лечения онкологических заболеваний. Онкогенез — сложный многоэтапный процесс, глубокая реорганизация нормальных клеток организма. Из всех предложенных к настоящему моменту теорий онкогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания. Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации и т. п.). Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и, в конце концов, к возникновению опухоли[2].
Генетические аспекты онкогенеза[править | править код]
Протоонкогены[править | править код]
Протоонкогены — это группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления, посредством специфических продуктов их экспрессии. Превращение протоонкогена в онкоген (ген, определяющий опухолевые свойства клеток) является одним из механизмов возникновения опухолевых клеток. Это может произойти в результате мутации протоонкогена с изменением структуры специфического продукта экспрессии гена, либо же повышением уровня экспрессии протоонкогена при мутации его регулирующей последовательности (точечная мутация) или при переносе гена в активно транскрибируемую область хромосомы (хромосомные аберрации). На данный момент изучена канцерогенная активность протоонкогенов группы ras (HRAS, KRAS2). При различных онкологических заболеваниях регистрируется значительное повышение активности этих генов (рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и т. д.).Генетический аппарат клеток обладает сложной системой контроля деления, роста и дифференцировки клеток. Изучены две регулирующие системы, оказывающие кардинальное влияние на процесс клеточной пролиферации.
Протоонкогены[править | править код]
Протоонкогены — это группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления, посредством специфических продуктов их экспрессии. Превращение протоонкогена в онкоген (ген, определяющий опухолевые свойства клеток) является одним из механизмов возникновения опухолевых клеток. Это может произойти в результате мутации протоонкогена с изменением структуры специфического продукта экспрессии гена, либо же повышением уровня экспрессии протоонкогена при мутации его регулирующей последовательности (точечная мутация) или при переносе гена в активно транскрибируемую область хромосомы (хромосомные аберрации). На данный момент изучена канцерогенная активность протоонкогенов группы ras (HRAS, KRAS2). При различных онкологических заболеваниях регистрируется значительное повышение активности этих генов (рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и т. д.).
Я все еще здесь жду когда тебя выебут мочой
У меня пак с говном маленький, жаль закончился, а то бы я тебя покормил.
эмильен, спок. я тебе в рот в фаге срал и здесь сру.
Основная статья: Ген-супрессор опухолей
Функции генов-супрессоров противоположны функциям протоонкогенов. Гены-супрессоры оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки. Доказано, что в ряде случаев инактивация генов-супрессоров с исчезновением их антагонистического влияния по отношению к протоонкогенам ведет к развитию некоторых онкологических заболеваний. Так, потеря участка хромосомы, содержащего гены-супрессоры, ведет к развитию таких заболеваний, как ретинобластома, опухоль Вильмса и др.
Таким образом, система протоонкогенов и генов-супрессоров формирует сложный механизм контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки. Нарушения этого механизма возможны как под влиянием факторов внешней среды, так и в связи с геномной нестабильностью — теория, предложенная Кристофом Лингауром и Бертом Фогельштейном. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли утверждает, что причиной опухолевой трансформации клетки может быть анеуплоидия (изменение числа хромосом или потеря их участков), являющаяся фактором повышенной нестабильности генома. По мнению некоторых ученых, ещё одной причиной возникновения опухолей мог бы быть врождённый или приобретённый дефект систем репарации клеточной ДНК. В здоровых клетках процесс репликации (удвоения) ДНК протекает с большой точностью благодаря функционированию специальной системы исправления пострепликационных ошибок. В геноме человека изучено, по крайней мере, 6 генов, участвующих в репарации ДНК. Повреждение этих генов влечёт за собой нарушение функции всей системы репарации, и, следовательно, значительное увеличение уровня пострепликационных ошибок, то есть мутаций (Lawrence A. Loeb).Гены-супрессоры опухолей[править | править код]
Основная статья: Ген-супрессор опухолей
Функции генов-супрессоров противоположны функциям протоонкогенов. Гены-супрессоры оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки. Доказано, что в ряде случаев инактивация генов-супрессоров с исчезновением их антагонистического влияния по отношению к протоонкогенам ведет к развитию некоторых онкологических заболеваний. Так, потеря участка хромосомы, содержащего гены-супрессоры, ведет к развитию таких заболеваний, как ретинобластома, опухоль Вильмса и др.
Таким образом, система протоонкогенов и генов-супрессоров формирует сложный механизм контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки. Нарушения этого механизма возможны как под влиянием факторов внешней среды, так и в связи с геномной нестабильностью — теория, предложенная Кристофом Лингауром и Бертом Фогельштейном. Питер Дюсберг из Калифорнийского университета в Беркли утверждает, что причиной опухолевой трансформации клетки может быть анеуплоидия (изменение числа хромосом или потеря их участков), являющаяся фактором повышенной нестабильности генома. По мнению некоторых ученых, ещё одной причиной возникновения опухолей мог бы быть врождённый или приобретённый дефект систем репарации клеточной ДНК. В здоровых клетках процесс репликации (удвоения) ДНК протекает с большой точностью благодаря функционированию специальной системы исправления пострепликационных ошибок. В геноме человека изучено, по крайней мере, 6 генов, участвующих в репарации ДНК. Повреждение этих генов влечёт за собой нарушение функции всей системы репарации, и, следовательно, значительное увеличение уровня пострепликационных ошибок, то есть мутаций (Lawrence A. Loeb).
Все еще жду
На данный момент известно большое количество факторов, способствующих развитию онкогенеза:
Химические факторы[править | править код]
Основная статья: Канцерогены § Механизм действия химических канцерогенов
Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая её структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов.
Физические факторы[править | править код]
Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода).Онкогенные факторы[править | править код]
На данный момент известно большое количество факторов, способствующих развитию онкогенеза:
Химические факторы[править | править код]
Основная статья: Канцерогены § Механизм действия химических канцерогенов
Вещества ароматической природы (полициклические и гетероциклические ароматические углеводороды, ароматические амины), некоторые металлы и пластмассы обладают выраженным канцерогенным свойством благодаря их способности реагировать с ДНК клеток, нарушая её структуру (мутагенная активность). Канцерогенные вещества в больших количествах содержатся в продуктах горения автомобильного и авиационного топлива, в табачных смолах. При длительном контакте организма человека с этими веществами могут возникнуть такие заболевания, как рак легкого, рак толстого кишечника и др. Известны также эндогенные химические канцерогены (ароматические производные аминокислоты триптофана), вызывающие гормонально зависящие опухоли половых органов.
Физические факторы[править | править код]
Солнечная радиация (в первую очередь ультрафиолетовое излучение) и ионизирующее излучение также обладает высокой мутагенной активностью. Так, после аварии Чернобыльской АЭС отмечено резкое увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у людей, проживающих в зараженной зоне. Длительное механическое или термическое раздражение тканей также является фактором повышенного риска возникновения опухолей слизистых оболочек и кожи (рак слизистой рта, рак кожи, рак пищевода).
Неудобный комментарий
Канцерогенная активность вируса папилломы человека связывается с развитием рака шейки матки[3], вируса гепатита B в развитии рака печени, ВИЧ — в развитии саркомы Капоши. Попадая в организм человека, вирусы активно взаимодействуют с его ДНК, что в некоторых случаях вызывает трансформацию собственных протоонкогенов человека в онкогены. Геном некоторых вирусов (ретровирусы) содержит высокоактивные онкогены, активирующиеся после включения ДНК вируса в ДНК клеток человека.
Наследственная предрасположенность[править | править код]
Изучено более 200 наследственных заболеваний, характеризующихся повышенным риском возникновения опухолей различной локализации. Развитие некоторых типов опухолей связывают с врожденным дефектом системы репарации ДНК (пигментная ксеродерма)[4].
Биологические механизмы онкогенеза[править | править код]
Теория четырёхстадийного онкогенеза[править | править код]
Материальным субстратом опухолевой трансформации клеток являются различного типа повреждения генетического аппарата клетки (соматические мутации, хромосомные аберрации, рекомбинации), вызывающие превращение протоонкогенов в онкогены или резко повышающие уровень их экспрессии. Гиперэкспрессия клеточных онкогенов, вызывающая опухолевую трансформацию, может иметь место также и в случае стойкого деметилирования их ДНК при отсутствии каких бы то ни было повреждений самих онкогенов. Следствием данных изменений является возникновение на каком-либо уровне внутриклеточных сигнальных каскадов несанкционированного пролиферативного сигнала, вызывающего бесконтрольное деление клеток. Повреждение генетического материала клетки происходит под воздействием внешних и внутренних канцерогенных факторов, рассмотренных выше. Первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку носит название «инициации» и заключается в возникновении потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов, а также несанкционированном выключении генов-супрессоров или генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу. Внутриклеточные сигнальные каскады устроены таким образом, что нарушение лишь одного из их звеньев вызовет апоптоз клетки, а не её бесконтрольное деление, поэтому для успешного канцерогенеза необходимы изменения многих звеньев, максимально имитирующие влияние цитокинов и устраняющие возможность гибели клетки. Это первая стадия канцерогенеза.
ОБНАРУЖЕННЫ УЕБИЩА, ОНИ ПЕРЕКАТИЛИСЬ БЛЯТЬ, НУ ВЫ ТОЛЬК ПОСМОТРИТЕ!
ЭТОТ ТРЕД МЕРТВ ИДЕМ ТУДА!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Creature, beastial scum
Bastard, the devil has come
Maggot, despicable swine
My kingdom come, your death all mine!
ОБНАРУЖЕННЫ УЕБИЩА, ОНИ ПЕРЕКАТИЛИСЬ БЛЯТЬ, НУ ВЫ ТОЛЬК ПОСМОТРИТЕ!
ЭТОТ ТРЕД МЕРТВ ИДЕМ ТУДА!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Как раз мангу читаю, спасибо Анон
ЗИГ ХАИЛЬ!!!!!!!!
НОРМАЛЬНАЯ ССЫЛКА
НОРМАЛЬНАЯ ССЫЛКА
Блять, не понимаю, чего сложного ответить маме?
"Алло, да мам, привет. Дела отлично. Извини, я сейчас с друзьями завтра перезвоню. Люблю тебя. Пока." Бросаешь трубку. Или если дотошная говоришь как день ещё провел: встал зубки почистил, покушал 100 раз обязательно, сходил в универ, покакал, пописял, сейчас залипаешь в кудахтер как обычно. Лови лайфхак нахой.
Мимо 25 лвл, мама до сих пор думает, что я не пил алкоголь, а я не только это делал.
чзх, Реечка панк?
Доку 2 гамал, очевидно же
>>254740249
>>254740240
>>254740204
>>254740185
>>254740181
>>254740108
>>254739979
>>254739965
>>254739929
>>254739905
>>254739828
>>254739754
>>254739767
Теория четырёхстадийного онкогенеза[править | править код]
Материальным субстратом опухолевой трансформации клеток являются различного типа повреждения генетического аппарата клетки (соматические мутации, хромосомные аберрации, рекомбинации), вызывающие превращение протоонкогенов в онкогены или резко повышающие уровень их экспрессии. Гиперэкспрессия клеточных онкогенов, вызывающая опухолевую трансформацию, может иметь место также и в случае стойкого деметилирования их ДНК при отсутствии каких бы то ни было повреждений самих онкогенов. Следствием данных изменений является возникновение на каком-либо уровне внутриклеточных сигнальных каскадов несанкционированного пролиферативного сигнала, вызывающего бесконтрольное деление клеток. Повреждение генетического материала клетки происходит под воздействием внешних и внутренних канцерогенных факторов, рассмотренных выше. Первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку носит название «инициации» и заключается в возникновении потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов, а также несанкционированном выключении генов-супрессоров или генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу. Внутриклеточные сигнальные каскады устроены таким образом, что нарушение лишь одного из их звеньев вызовет апоптоз клетки, а не её бесконтрольное деление, поэтому для успешного канцерогенеза необходимы изменения многих звеньев, максимально имитирующие влияние цитокинов и устраняющие возможность гибели клетки. Это первая стадия канцерогенеза.
Однако для осуществления опухолевой трансформации клетки — «промоции» — необходимо повторное воздействие на клетку или канцерогенного фактора (того же, что вызвал инициацию, или другого), или фактора, не являющегося канцерогеном, но способного вызвать активизацию изменённых онкогенов — промотора. Как правило, промоторы вызывают пролиферацию клеток посредством активизации пролиферативных сигнальных каскадов, прежде всего протеинкиназы С. Промоция — вторая стадия канцерогенеза. Образование опухолей вследствие воздействия онкогенных ретровирусов, привносящих в клетку активный онкоген, эквивалентно осуществлению первых двух стадий канцерогенеза — в этом случае инициация имела место в других клетках иного организма, где изменённый онкоген был захвачен в геном ретровируса.
Я чуть от смеха не умер.
Существует мнение, что в организме человека постоянно образуются потенциальные опухолевые клетки. Однако в силу своей антигенной гетерогенности они быстро распознаются и разрушаются клетками иммунной системы. Таким образом, нормальное функционирование иммунной системы является основным фактором натуральной защиты от опухолей. Этот факт доказан клиническими наблюдениями за больными с ослабленной иммунной системой, у которых опухоли встречаются в десятки раз чаще, чем у людей с нормально работающей иммунной системой. Иммунный механизм сопротивляемости опухолям опосредован большим количеством специфических клеток (В- и Т-лимфоциты, NK-клетки, моноциты, полиморфо-ядерные лейкоциты) и гуморальных механизмов. В процессе опухолевой прогрессии клетки опухоли оказывают выраженное антииммунное действие, что приводит к ускорению темпов роста опухоли и появлению метастазов. Надо сказать, что у лиц с иммуносупрессией если и повышается частота опухолей, то специфических, редких в обычной популяции — саркомы редких видов, лимфомы. Частота классических форм рака не меняется.Иммунологические особенности онкологических процессов[править | править код]
Существует мнение, что в организме человека постоянно образуются потенциальные опухолевые клетки. Однако в силу своей антигенной гетерогенности они быстро распознаются и разрушаются клетками иммунной системы. Таким образом, нормальное функционирование иммунной системы является основным фактором натуральной защиты от опухолей. Этот факт доказан клиническими наблюдениями за больными с ослабленной иммунной системой, у которых опухоли встречаются в десятки раз чаще, чем у людей с нормально работающей иммунной системой. Иммунный механизм сопротивляемости опухолям опосредован большим количеством специфических клеток (В- и Т-лимфоциты, NK-клетки, моноциты, полиморфо-ядерные лейкоциты) и гуморальных механизмов. В процессе опухолевой прогрессии клетки опухоли оказывают выраженное антииммунное действие, что приводит к ускорению темпов роста опухоли и появлению метастазов. Надо сказать, что у лиц с иммуносупрессией если и повышается частота опухолей, то специфических, редких в обычной популяции — саркомы редких видов, лимфомы. Частота классических форм рака не меняется.
Схематическое устройство трансформатора. 1 — первичная обмотка, 2 — вторичная
Работа трансформатора основана на двух базовых принципах:
Изменяющийся во времени электрический ток создаёт изменяющееся во времени магнитное поле (электромагнетизм).
Изменение магнитного потока, проходящего через обмотку, создаёт ЭДС в этой обмотке (электромагнитная индукция).
На одну из обмоток, называемую первичной обмоткой, подаётся напряжение от внешнего источника. Протекающий по первичной обмотке переменный ток намагничивания создаёт переменный магнитный поток в магнитопроводе. В результате электромагнитной индукции переменный магнитный поток в магнитопроводе создаёт во всех обмотках, в том числе и в первичной, ЭДС индукции, пропорциональную первой производной магнитного потока, при синусоидальном токе сдвинутом на 90° в обратную сторону по отношению к магнитному потоку.
В некоторых трансформаторах, работающих на высоких или сверхвысоких частотах, магнитопровод может отсутствовать.
Форма напряжения во вторичной обмотке связана с формой напряжения в первичной обмотке довольно сложным образом. Благодаря этой сложности удалось создать целый ряд специальных трансформаторов, которые могут выполнять роль усилителей тока, умножителей частоты, генераторов сигналов и т. д.
Исключение — силовой трансформаторПерейти к разделу «#Силовой трансформатор». В случае классического трансформатора переменного тока, предложенного П. Яблочковым, он преобразует синусоиду входного напряжения в такое же синусоидальное напряжение на выходе вторичной обмотки.
Закон Фарадея[править | править код]
См. также: Электромагнитная индукция
ЭДС, создаваемая во вторичной обмотке, может быть вычислена по закону Фарадея, который гласит:
U
2
=
−
N
2
d
Φ
d
t
,
{\displaystyle U_{2}=-N_{2}{\frac {d\Phi }{dt}},}
где
U
2
U_{2} — напряжение на вторичной обмотке,
N
2
N_2 — число витков во вторичной обмотке,
Φ
\Phi — суммарный магнитный поток, через один виток обмотки. Если витки обмотки расположены перпендикулярно линиям магнитного поля, то поток будет пропорционален магнитному полю
B
B и площади
S
S, через которую он проходит.
ЭДС, создаваемая в первичной обмотке, соответственно:
U
1
=
−
N
1
d
Φ
d
t
,
{\displaystyle U_{1}=-N_{1}{\frac {d\Phi }{dt}},}
где
U
1
U_{1} — мгновенное значение напряжения на концах первичной обмотки,
N
1
N_1 — число витков в первичной обмотке.
Разделив уравнение
U
2
U_{2} на
U
1
U_{1}, получим отношение[9]:
U
2
U
1
=
N
2
N
1
.
{\displaystyle {\frac {U_{2}}{U_{1}}}={\frac {N_{2}}{N_{1}}}.}
В ахуе с бабы которая прогуливается по коридору как будто нихуя не происходит. Пиздец ебнутая
Наличие проводников, разделённых диэлектриком, приводит к возникновению паразитных ёмкостей между обмотками, слоями и витками. Моделирование этого явления производится введением т. н. продольных и поперечных ёмкостей. К поперечным относят межслоевую и межобмоточные ёмкости. К продольным — межвитковые и межкатушечные. Через ёмкости могут из первичной во вторичную обмотку проникать высокочастотные помехи, что нежелательно для некоторых применений трансформатора (устраняется межобмоточным заземляемым экраном). Данные эквивалентные ёмкости только в первом приближении можно считать сосредоточенными; в действительности эти величины являются распределёнными. Распределёнными являются и индуктивности рассеяния. В нормальном режиме эксплуатации напряжение равномерно распределяется по обмоткам, линейно изменяясь по виткам и слоям (для заземлённых обмоток — от фазного значения до нуля). При различных переходных процессах, связанных с резким изменением напряжения на обмотке, начинаются волновые процессы, обусловленные распределёнными ёмкостями. Особенно ярко это проявляется при грозовых и коммутационных перенапряжениях с очень крутым (порядка нескольких микросекунд для грозовых импульсов и несколько десятков микросекунд для коммутационных импульсов) передним фронтом, такие помехи имеют спектр с высокочастотными гармониками большой амплитуды. При этом распределение напряжения в начальный момент времени по обмоткам становится крайне неравномерным и большая часть напряжения падает на витках и слоях, расположенных ближе к фазным выводам, эти части обмотки подвергаются наибольшей опасности пробоя, что должно учитываться в конструкции трансформаторов (в основном силовых высоковольтных). Кроме того, наличие распределённых (продольных и поперечных) ёмкостей и индуктивностей приводит к созданию в трансформаторе паразитных колебательных контуров и при импульсах напряжения, проникающих в обмотку трансформатора, происходит высокочастотный затухающий колебательный процесс (в начальный период напряжение будет прикладываться к начальным виткам обмотки, затем распределение на обмотке меняется на противоположное и большая часть уже прикладывается к конечным виткам и т. д.). Данный эффект должен также учитываться для некоторых конструкций трансформаторов[13].
Кроме того, реактивные параметры обмоток, а также частотные свойства сердечника реального трансформатора определяют диапазон его рабочих частот, в котором коэффициент трансформации, фазовый сдвиг и форма выходного напряжения мало зависят от частоты (важно для разделительныхПерейти к разделу «#Разделительный трансформатор» и согласующихПерейти к разделу «#Согласующий трансформатор» трансформаторов в сигнальных цепях).
Наличие нелинейной кривой намагничивания[править | править код]
В большинстве трансформаторов применяются ферромагнитные сердечники для большего значения ЭДС, индуктируемого во вторичных обмотках. Ферромагнетики имеют крайне нелинейную характеристику намагничивания с насыщением и неоднозначностью (гистерезисом), которой обусловливается характер напряжений и токов в трансформаторе: при глубоком насыщении трансформатора первичный ток резко возрастает, его форма становится несинусоидальной: в нём появляются составляющие третьей гармоники. Нелинейная индуктивность (связанная с наличием нелинейной кривой намагничивания) в сочетании с внешней ёмкостной нагрузкой (трансформатор и ёмкость сети) могут создать феррорезонансный режим с опасностью выхода из строя трансформатора (особенно к этому чувствительны трансформаторы напряжения). Гистерезис обусловливает дополнительные потери в сердечникеПерейти к разделу «#Потери в сердечнике» и остаточную намагниченность. Потери на нагрев в сердечнике обуславливаются эффектом вихревых токов, для уменьшения которых приходится производить магнитопроводы, состоящие из пластин (шихтование) и использовать ферромагнетики с высоким удельным сопротивлением (кремнистая трансформаторная сталь, ферриты).
Режим холостого ходаПерейти к разделу «#Режим холостого хода». Данный режим характеризуется разомкнутой вторичной цепью трансформатора, вследствие чего ток в ней не течёт. По первичной обмотке протекает ток холостого хода, главной составляющей которого является реактивный ток намагничивания. С помощью опыта холостого хода можно определить КПД трансформатора, коэффициент трансформации, а также потери в сердечникеПерейти к разделу «#потери в сердечнике» (т. н. «потери в стали»).
Режим нагрузкиПерейти к разделу «#Режим нагрузки». Этот режим характеризуется работой трансформатора с подключённым источником в первичной, и нагрузкой во вторичной цепи трансформатора. Во вторичной обмотке протекает ток нагрузки, а в первичной — ток, который можно представить как сумму тока нагрузки (пересчитанного из соотношения числа витков обмоток и вторичного тока) и ток холостого хода. Данный режим является основным рабочим для трансформатора.
Режим короткого замыканияПерейти к разделу «#Режим короткого замыкания». Этот режим получается в результате замыкания вторичной цепи накоротко. Это разновидность режима нагрузки, при котором сопротивление вторичной обмотки является единственной нагрузкой. С помощью опыта короткого замыкания можно определить потери на нагрев обмоток в цепи трансформатораПерейти к разделу «#потери в обмотках» («потери в меди»). Это явление учитывается в схеме замещения реального трансформатора при помощи активного сопротивления.
В режиме однотактного обратноходового преобразователя первичная обмотка трансформатора используется в качестве катушки индуктивности для накопления энергии|энергии на первом такте (прямом ходе) преобразования, что отличает этот режим от режима холостого хода. При подключении первичной обмотки через электронный ключ к источнику постоянного напряжения, ток через первичную обмотку приблизительно линейно нарастает, и трансформатор накапливает энергию в магнитном поле. На этом такте тока через вторичную обмотку не протекает, так как последовательно с нагрузкой обмотки включён диод. После достижения некоторого значения тока в первичной обмотке, первичная обмотка электронным ключом отключается от источника напряжения, ток через неё прекращается и на вторичной обмотке возникает импульс ЭДС самоиндукции с противоположной полярностью, диод открывается, и ток вторичной обмотки подаётся на нагрузку, отдавая запасенную в магнитном поле сердечника трансформатора энергию. Далее описанный процесс периодически повторяется. Преимущества применения трансформатора в этой схеме по сравнению с катушкой индуктивности: имеется гальваническая развязка первичной и вторичной цепей, возможна простая трансформация тока при разных количествах витков первичной и вторичной обмоток и применение разного сечения проводников обмоток.
Юра с Абубараком вместе работали
Это с того самого фильма который был переведен Володарским
При равенстве вторичного тока нулю (режим холостого хода), ЭДС индукции в первичной обмотке практически полностью компенсирует напряжение источника питания, поэтому ток, протекающий через первичную обмотку, равен переменному току намагничивания, нагрузочные токи отсутствуют. Для трансформатора с сердечником из магнитомягкого материала (ферромагнитного материала, трансформаторной стали) ток холостого хода характеризует величину потерь в сердечнике (на вихревые токи и на гистерезис) и реактивную мощность перемагничивания магнитопровода. Мощность потерь можно вычислить, умножив активную составляющую тока холостого хода на напряжение, подаваемое на трансформатор.
Для трансформатора без ферромагнитного сердечника потери на перемагничивание отсутствуют, а ток холостого хода определяется сопротивлением индуктивности первичной обмотки, которое пропорционально частоте переменного тока и величине индуктивности.
Векторная диаграмма напряжений и токов в трансформаторе на холостом ходу при согласном включении обмоток приведена [14] на рис.1.8 б.
Напряжение на вторичной обмотке в первом приближении определяется законом Фарадея.
Данный режим используется в измерительных трансформаторах напряжения.
Режим короткого замыкания[править | править код]
В режиме короткого замыкания, на первичную обмотку трансформатора подаётся переменное напряжение небольшой величины, выводы вторичной обмотки соединяют накоротко. Величину напряжения на входе устанавливают такую, чтобы ток короткого замыкания равнялся номинальному (расчётному) току трансформатора. В таких условиях величина напряжения короткого замыкания характеризует потери в обмотках трансформатора, потери на омическом сопротивлении. Напряжение короткого замыкания (определяется в % от номинального напряжения), полученное с помощью опыта короткого замыкания является одним из важных параметров трансформатора. Мощность потерь можно вычислить, умножив напряжение короткого замыкания
U
k
z
{\displaystyle U_{kz}} на ток короткого замыкания
I
k
z
{\displaystyle I_{kz}}.
Данный режим широко используется в измерительных трансформаторах тока.
Это так. Первые два курса был одиночкой, но уважаемым лаюы сами себя не напишут, потом и пиво вместе пить стали. А вот одного реально больного дурича чмырили, и весьма заслуженно. Он меня чуть карандашом не пырнул, кек.
При подключении нагрузки ко вторичной обмотке во вторичной цепи возникает ток нагрузки, создающий магнитный поток в магнитопроводе, направленный противоположно магнитному потоку, создаваемому первичной обмоткой. В результате в первичной цепи нарушается равенство ЭДС индукции и ЭДС источника питания, что приводит к увеличению тока в первичной обмотке до тех пор, пока магнитный поток не достигнет практически прежнего значения.
Схематично, процесс преобразования можно изобразить следующим образом:
U
1
→
I
1
→
I
1
⋅
N
1
→
Φ
ε
2
→
I
2
.
{\displaystyle U_{1}\to I_{1}\to I_{1}\cdot N_{1}\to \Phi \varepsilon _{2}\to I_{2}.}
Мгновенный магнитный поток в магнитопроводе трансформатора определяется интегралом по времени от мгновенного значения ЭДС в первичной обмотке и в случае синусоидального напряжения сдвинут по фазе на 90° по отношению к ЭДС. Наведённая во вторичных обмотках ЭДС пропорциональна первой производной от магнитного потока и для любой формы тока совпадает по фазе и форме с ЭДС в первичной обмотке.
Векторная диаграмма напряжений и токов в трансформаторе с нагрузкой при согласном включении обмоток приведена [14] на рис.1.6 в.
Теория трансформаторов[править | править код]
Уравнения линейного трансформатора[править | править код]
Пусть
i
1
i_1,
i
2
i_2 — мгновенные значения тока в первичной и вторичной обмотке соответственно,
u
1
u_{1} — мгновенное напряжение на первичной обмотке,
R
H
R_{H} — сопротивление нагрузки. Тогда:
u
1
=
L
1
d
i
1
d
t
+
L
12
d
i
2
d
t
+
i
1
R
1
,
{\displaystyle u_{1}=L_{1}{di_{1} \over dt}+L_{12}{di_{2} \over dt}+i_{1}R_{1},}
L
2
d
i
2
d
t
+
L
12
d
i
1
d
t
+
i
2
R
2
=
−
i
2
R
H
,
{\displaystyle L_{2}{di_{2} \over dt}+L_{12}{di_{1} \over dt}+i_{2}R_{2}=-i_{2}R_{H},}
здесь
L
1
L_{1},
R
1
R_{1} — индуктивность и активное сопротивление первичной обмотки,
L
2
L_{2},
R
2
R_{2} — то же самое для вторичной обмотки,
L
12
L_{{12}} — взаимная индуктивность обмоток. Если магнитный поток первичной обмотки полностью пронизывает вторичную, то есть если отсутствует поле рассеяния, то
L
12
=
L
1
L
2
{\displaystyle L_{12}={\sqrt {L_{1}L_{2}}}}. Индуктивности обмоток в первом приближении пропорциональны квадрату количества витков в них.
Получена система линейных дифференциальных уравнений для токов в обмотках. Можно преобразовать эти дифференциальные уравнения в обычные алгебраические, если воспользоваться методом комплексных амплитуд.
u
1
=
U
1
e
−
j
ω
t
u_{1}=U_{1}e^{{-j\omega t}} (
ω
=
2
π
f
\omega =2\pi f, где
f
f — частота сигнала,
j
j — мнимая единица).
Тогда
i
1
=
I
1
e
−
j
ω
t
i_{1}=I_{1}e^{{-j\omega t}} и т. д., сокращая экспоненциальные множители получим:
U
1
=−jω
L
1
I
1
−jω
L
12
I
2
+
I
1
R
1
, −jω
L
2
I
2
−jω
L
12
I
1
+
I
2
R
2
=−
I
2
Z
H
.
{\displaystyle {\begin{matrix}U_{1}=-j\omega L_{1}I_{1}-j\omega L_{12}I_{2}+I_{1}R_{1},\\-j\omega L_{2}I_{2}-j\omega L_{12}I_{1}+I_{2}R_{2}=-I_{2}Z_{H}.\end{matrix}}}
Метод комплексных амплитуд позволяет исследовать не только чисто активную, но и произвольную нагрузку, при этом достаточно заменить сопротивление нагрузки
R
H
R_{H} её импедансом
Z
H
Z_{H}. Из полученных линейных уравнений можно легко выразить ток через нагрузку, воспользовавшись законом Ома — напряжение на нагрузке, и т. п.
Т-образная схема замещения трансформатора[править | править код]
На рисунке показана эквивалентная схема трансформатора с подключённой нагрузкой, так, как он видится со стороны первичной обмотки
Здесь
T
T — коэффициент трансформации,
L
12
L_{{12}} — «полезная» индуктивность первичной обмотки,
L
1
n
L_{{1n}},
L
2
n
L_{{2n}} — индуктивности первичной и вторичной обмотки, связанные с рассеянием,
R
1
n
R_{{1n}},
R
2
n
R_{{2n}} — активные сопротивления первичной и вторичной обмотки соответственно,
Z
n
Z_{n} — импеданс нагрузки.
Потери в трансформаторах[править | править код]
Потери в сердечнике[править | править код]
Степень потерь (и снижения КПД) в трансформаторе зависит, главным образом, от качества, конструкции и материала «трансформаторного железа» (электротехническая сталь). Потери в стали состоят в основном из потерь на нагрев сердечника, на гистерезис и вихревые токи. Потери в трансформаторе, где «железо» монолитное, значительно больше, чем в трансформаторе, где оно составлено из многих секций (так как в этом случае уменьшается количество вихревых токов). На практике монолитные стальные сердечники не применяются. Для снижения потерь в магнитопроводе трансформатора магнитопровод может изготавливаться из специальных сортов трансформаторной стали с добавлением кремния, который повышает удельное сопротивление железа электрическому току, а сами пластины лакируются для изоляции друг от друга.
Не оскверняй мою пикчу
Потери в обмотках[править | править код]
Кроме «потерь в железе», в трансформаторе присутствуют «потери в меди», обусловленные ненулевым активным сопротивлением обмоток (которое зачастую невозможно сделать пренебрежимо малым, потому что требует увеличения сечения провода, что приводит к увеличению необходимых габаритов сердечника). «Потери в меди» приводят к нагреву обмоток при работе под нагрузкой и нарушению соотношения между количеством витков и напряжением обмоток, верного для идеального трансформатора:
КПД трансформатора[править | править код]
КПД трансформатора находится по следующей формуле:
Конструкция[править | править код]
Стержневой тип трёхфазных трансформаторов
Броневой тип трёхфазных трансформаторов
Основными частями конструкции трансформатора являются:
магнитопровод;
обмотки;
каркас для обмоток;
изоляция;
система охлаждения;
прочие элементы (для монтажа, доступа к выводам обмоток, защиты трансформатора и т. п.).
В практичной конструкции трансформатора производитель выбирает между тремя различными базовыми концепциями:
Стержневой;
Броневой;
Тороидальный.
Любая из этих концепций не влияет на эксплуатационные характеристики или эксплуатационную надёжность трансформатора, но имеются существенные различия в процессе их изготовления. Каждый производитель выбирает концепцию, которую он считает наиболее удобной с точки зрения изготовления, и стремится к применению этой концепции на всём объёме производства.
В то время как обмотки стержневого типа заключают в себе сердечник, сердечник броневого типа заключает в себе обмотки. Если смотреть на активный компонент (т. e. сердечник с обмотками) стержневого типа, обмотки хорошо видны, но они скрывают за собой стержни магнитной системы сердечника. Видно только верхнее и нижнее ярмо сердечника. В конструкции броневого типа сердечник скрывает в себе основную часть обмоток.
>Один из друзей Саши пришел в шок от нашего обращения к нему: «Это же неправда, что она умерла? Скажите, это же неправда?».
>– Мы много лет дружили, – поделился он с нами. – Но последние несколько месяцев не виделись. Когда мы виделись в последний раз, у нее был парень.
Зафрендзоненый пиздолис не верит своему счастью (он теперь свободен!) и переспрашивает
Двачая... Добби свободен
Он оказал обществу услугу, ценой в 10 ебучих школьников. может это наибольшая его услуга
так это же не смертник-бабах, который спецом втисывается в толпу, чтобы подорваться и забрать с собой как можно больше людей.
это шутинг. даже стреляй с глушителя, тебя приметят, начнётся паника и тараканы поскачут прятаться
Магнитный поток и токи Фуко в сплошном сердечнике и в сердечнике набранном из изолированных пластин или навитом из металлической ферромагнитной ленты. По сравнению с монолитным электропроводным сердечником в пластинчатом сердечнике токи Фуко циркулируют вдоль относительно длинного пути, что снижает их величину и потери в сердечнике за счёт токов Фуко.
Магнитная система (магнитопровод) трансформатора выполняется из электротехнической стали, пермаллоя, феррита или другого ферромагнитного материала в определённой геометрической форме. Предназначается для локализации в нём основного магнитного поля трансформатора.
Магнитопровод в зависимости от материала и конструкции может набираться из пластин, прессоваться, навиваться из тонкой ленты, собираться из 2, 4 и более «подков». Магнитная система в полностью собранном виде совместно со всеми узлами и деталями, служащими для скрепления отдельных частей в единую конструкцию, называется остовом трансформатора.
Часть магнитной системы, на которой располагаются основные обмотки трансформатора, называется стержнем.
Часть магнитной системы трансформатора, не несущая основных обмоток и служащая для замыкания магнитной цепи, называется ярмом[1].
В зависимости от пространственного расположения стержней, выделяют:
Плоская магнитная система — магнитная система, в которой продольные оси всех стержней и ярм расположены в одной плоскости
Пространственная магнитная система — магнитная система, в которой продольные оси стержней или ярм, или стержней и ярм расположены в разных плоскостях
Симметричная магнитная система — магнитная система, в которой все стержни имеют одинаковую форму, конструкцию и размеры, а взаимное расположение любого стержня по отношению ко всем ярмам одинаково для всех стержней
Несимметричная магнитная система — магнитная система, в которой отдельные стержни могут отличаться от других стержней по форме, конструкции или размерам или взаимное расположение какого-либо стержня по отношению к другим стержням или ярмам может отличаться от расположения любого другого стержня
А чё нельзя как в колде с аэропортом просто прошманать побырому, а не плестить как пафосный хуй с затычкой в жопе
Подавляющее большинство трансформаторов имеет замкнутый магнитопровод (силовые линии магнитного поля замыкаются через материал сердечника в высокой магнитной проницаемостью). Это позволяет достичь максимальной взаимной индуктивности обмоток при заданных габаритах и снизить нежелательные реактивные токи через трансформатор.
Однако, в некоторых применениях реактивные токи через трансформатор оказываются полезны, и возникает необходимость снизить индуктивность обмоток. Типичное применение — однотактные импульсные преобразователи, в которых трансформатор используется в качестве катушки индуктивности, накапливающей энергию, а первичная и вторичная обмотки задействуются поочередно. В этом случае, чрезмерно высокая индуктивность вредна при работе на высокой частоте.
Применение воздушного зазора в магнитопроводе имеет следующие последствия:
Магнитная проницаемость зазора, как правило, на порядки ниже магнитной проницаемости магнитопровода
μ
\mu . В связи с этим, даже относительно небольшой по ширине зазор способен значительно увеличить магнитное сопротивление контура, пропорционально снизить индуктивность обмоток и, согласно формуле плотности магнитной энергии
w
=
B
2
2
μ
0
μ
{\displaystyle w={\frac {B^{2}}{2\mu _{0}\mu }}}, увеличить количество запасенной магнитной энергии при той же величине магнитной индукции
B
B. В то же время, относительно малая ширина зазора лишь ограничено увеличивает утечку магнитного потока за пределы магнитной системы.
При прочих равных, внесение зазора в магнитопровод оказывает слабое влияние на величину предельного магнитного потока
Φ
m
a
x
{\displaystyle \Phi _{max}} , при котором происходит насыщение магнитопровода, так как
Φ
m
a
x
{\displaystyle \Phi _{max}} зависит прежде всего от площади сечения и материала магнитопровода. По той же причине, зазор слабо влияет на характеристику трансформатора
U
⋅
T
{\displaystyle {U}\cdot {T}}, непосредственно связанную с
Φ
m
a
x
{\displaystyle \Phi _{max}} и характеризующую предельно допустимую длительность передаваемого импульса
T
T при амплитуде импульса напряжения
U
U.
Согласно формуле
Ψ
=
N
Φ
=
L
I
{\displaystyle \displaystyle \Psi =N\Phi =LI}, при том же значении тока
I
I через обмотку трансформатора, и при том же числе витков в обмотке
N
N, но при меньшем значении индуктивности обмотки
L
L, снижается создаваемый током через обмотку магнитный поток
Φ
\Phi . Благодаря этому, магнитопровод трансформатора насыщается при больших значениях тока через обмотку, что особенно важно, если ток имеет постоянную составляющую.
Согласно формуле
W
=
L
I
2
2
=
Ψ
2
2
L
=
(
N
Φ
)
2
2
L
{\displaystyle W={\frac {LI^{2}}{2}}={\frac {\Psi ^{2}}{2L}}={\frac {(N\Phi )^{2}}{2L}}}, при той же величине магнитного потока
Φ
\Phi запасенная в индуктивности энергия
W
W увеличивается обратно пропорционально индуктивности
L
L. Это связано с тем, что при том же самом значении напряжения на обмотке
U
U ток через обмотку
I
I нарастает быстрее и достигает больших величин, что увеличивает и передаваемую мощность, пропорциональную
U
⋅
I
{\displaystyle U\cdot {I}}.
Повышенный реактивный ток способствует росту омических потерь.
Транспонированный кабель, применяемый в обмотке трансформатора
Дисковая обмотка
Основным элементом обмотки является виток — электрический проводник или ряд параллельно соединённых таких проводников (многопроволочная жила), однократно обхватывающий часть магнитной системы трансформатора, электрический ток которого совместно с токами других таких проводников и других частей трансформатора создаёт магнитное поле трансформатора и в котором под действием этого магнитного поля наводится электродвижущая сила.
Обмотка — совокупность витков, образующих электрическую цепь, в которой суммируются ЭДС, наведённые в витках. В трёхфазном трансформаторе под обмоткой обычно подразумевают совокупность обмоток одного напряжения трёх фаз, соединяемых между собой.
Сечение проводника обмотки в силовых трансформаторах обычно имеет квадратную форму для наиболее эффективного использования имеющегося пространства (для увеличения коэффициента заполнения в окне сердечника). При увеличении площади сечения проводника он может быть разделён на два и более параллельных проводящих элементов с целью снижения потерь на вихревые токи в обмотке и облегчения функционирования обмотки. Проводящий элемент квадратной формы называется жилой.
Каждая жила изолируется при помощи либо бумажной обмотки, либо эмалевого лака. Две отдельно изолированных и параллельно соединённых жилы иногда могут иметь общую бумажную изоляцию. Две таких изолированных жилы в общей бумажной изоляции называются кабелем.
Особым видом проводника обмотки является непрерывно транспонированный кабель. Этот кабель состоит из жил, изолированных при помощи двух слоёв эмалевого лака, расположенных в осевом положении друг к другу, как показано на рисунке. Непрерывно транспонированный кабель получается путём перемещения внешней жилы одного слоя к следующему слою с постоянным шагом и применения общей внешней изоляции[15].
Бумажная обмотка кабеля выполнена из тонких (несколько десятков микрометров) бумажных полос шириной несколько сантиметров, намотанных вокруг жилы. Бумага заворачивается в несколько слоёв для получения требуемой общей толщины.
Обмотки разделяют по:
Назначению
Основные — обмотки трансформатора, к которым подводится энергия преобразуемого или от которых отводится энергия преобразованного переменного тока.
Регулирующие — при невысоком токе обмотки и не слишком широком диапазоне регулирования, в обмотке могут быть предусмотрены отводы для регулирования коэффициента трансформации напряжения.
Вспомогательные — обмотки, предназначенные, например, для питания сети собственных нужд с мощностью существенно меньшей, чем номинальная мощность трансформатора, для компенсации третьей гармонической магнитного поля, подмагничивания магнитной системы постоянным током, и т. п.
Исполнению
Рядовая обмотка — витки обмотки располагаются в осевом направлении во всей длине обмотки. Последующие витки наматываются плотно друг к другу, не оставляя промежуточного пространства.
Винтовая обмотка — винтовая обмотка может представлять собой вариант многослойной обмотки с расстояниями между каждым витком или заходом обмотки.
Дисковая обмотка — дисковая обмотка состоит из ряда дисков, соединённых последовательно. В каждом диске витки наматываются в радиальном направлении в виде спирали по направлению внутрь и наружу на соседних дисках.
Фольговая обмотка — фольговые обмотки выполняются из широкого медного или алюминиевого листа толщиной от десятых долей миллиметра до нескольких миллиметров.
«Звезда» и «зигзаг»
Существуют три основных способа соединения фазовых обмоток каждой стороны трёхфазного трансформатора:
Y
Y-соединение («звезда»), где каждая обмотка соединена одним из концов с общей точкой, называемой нейтральной. Различают «звезду» с выводом от общей точки (обозначение
Y
0
Y_{0} или
Y
n
Y_{n}) и без него (
Y
Y)
Δ
\Delta -соединение («треугольник»), где три фазных обмотки соединены последовательно
Z
Z-соединение («зигзаг»). При данном способе соединения каждая фазная обмотка состоит из двух одинаковых частей, размещённых на разных стержнях магнитопровода и соединённых последовательно, встречно. Полученные три фазные обмотки соединяются в общей точке, аналогично «звезде». Обычно применяется «зигзаг» с отводом от общей точки (
Z
0
Z_0)
Как первичная, так и вторичная обмотки трансформатора могут быть соединены любым из трёх способов, показанным выше, в любых комбинациях. Конкретный способ и комбинация определяются назначением трансформатора.
Y
Y-соединение обычно применяется для обмоток, работающих под высоким напряжением. Это объясняется многими причинами:
обмотки трёхфазного автотрансформатора могут быть соединены только «звездой»;
когда вместо одного сверхмощного трёхфазного трансформатора применяют три однофазных автотрансформатора соединить их иным способом невозможно;
когда вторичная обмотка трансформатора питает высоковольтную линию, наличие заземлённой нейтрали снижает перенапряжения при ударе молний. Без заземления нейтрали невозможна работа дифференциальной защиты линии, в части утечки на землю. При этом первичные обмотки всех принимающих трансформаторов на этой линии не должны иметь заземлённой нейтрали;
существенно упрощается конструкция регуляторов напряжения (переключателей отпаек). Размещение отпаек обмотки с «нейтрального» конца обеспечивает минимальное количество групп контактов. Снижаются требования к изоляции переключателя, так как он работает при минимальном напряжении относительно Земли;
это соединение наиболее технологично и наименее металлоемко.
Эксплуатация все ещё широко распространённых трансформаторов со схемой Y/Y0 оправдана, если нагрузка на его фазы одинаковая (трёхфазный двигатель, трёхфазная электропечь, строго рассчитанное уличное освещение и пр.) Если же нагрузка несимметричная (бытовая и прочая однофазная), то магнитный поток в сердечнике выходит из равновесия, а нескомпенсированный магнитный поток (так называемый «поток нулевой последовательности») замыкается через крышку и бак, вызывая их нагрев и вибрацию. Первичная обмотка не может этот поток скомпенсировать, так как её конец соединён с виртуальной нейтралью, не соединённой с генератором. Выходные напряжения будут искажены (возникнет «перекос фаз»). Для однофазной нагрузки такой трансформатор по сути является дросселем с разомкнутым сердечником, и полное его сопротивление велико. Ток однофазного короткого замыкания будет сильно занижен по сравнению с расчётным (для трёхфазного короткого замыкания), что делает ненадёжной работу защитной аппаратуры.
Если же первичная обмотка соединена треугольником (трансформатор со схемой Δ/Y0), то обмотки каждого стержня имеют два вывода как к нагрузке, так и к генератору, и первичная обмотка может подмагничивать каждый стержень в отдельности, не влияя на два других и не нарушая магнитное равновесие. Однофазное сопротивление такого трансформатора будет близко к расчётному, перекос напряжения практически устранён.
С другой стороны, у обмотки треугольником усложняется конструкция переключателя отпаек (контакты под высоким напряжением).
Соединение обмотки треугольником позволяет циркулировать третьей и кратным ей гармоникам тока внутри кольца, образованного тремя последовательно соединёнными обмотками. Замыкание токов третьей гармоники необходимо для снижения сопротивления трансформатора несинусоидальным токам нагрузки (нелинейная нагрузка)и поддержания его напряжения синусоидальным. Третья гармоника тока во всех трёх фазах имеет одинаковое направление, данные токи не могут циркулировать в обмотке, соединённой звездой с изолированной нейтралью.
Недостаток троичных синусоидальных токов в намагничивающем токе может привести к значительным искажениям наведённого напряжения, в случаях, если у сердечника 5 стержней, или он исполнен в броневом варианте. Соединённая треугольником обмотка трансформатора устранит данное нарушение, так как обмотка с соединением треугольником обеспечит затухание гармонических токов. Иногда в трансформаторах предусмотрено наличие третичной Δ-соединённой обмотки, предусмотренной не для зарядки, а для предотвращения искажения напряжения и понижения полного сопротивления нулевой последовательности. Такие обмотки называются компенсационными. Распределительные трансформаторы, предназначенные для зарядки, между фазой и нейтралью на стороне первого контура, снабжены обычно соединённой треугольником обмоткой. Однако ток в соединённой треугольником обмотке может быть очень слабым для достижения минимума номинальной мощности, а требуемый размер проводника обмотки чрезвычайно неудобен для заводского изготовления. В подобных случаях высоковольтная обмотка может быть соединена звездой, а вторичная обмотка — зигзагообразно. Токи нулевой последовательности, циркулирующие в двух отводах зигзагообразно соединённой обмотки будут балансировать друг друга, полное сопротивление нулевой последовательности вторичной стороны главным образом определяется полем рассеяния магнитного поля между двумя разветвлениями обмоток, и выражается весьма незначительной цифрой.
Сдвиг фаз между ЭДС первичной и вторичной обмоток принято выражать группой соединений. Для описания напряжения смещения между первичной и вторичной, или первичной и третичной обмотками, традиционно используется пример с циферблатом часов. Так как этот сдвиг фаз может изменяться от 0° до 360°, а кратность сдвига составляет 30°, то для обозначения группы соединений выбирается ряд чисел от 1 до 12, в котором каждая единица соответствует углу сдвига в 30°. Одна фаза первичной указывает на 12, а соответствующая фаза другой стороны указывает на другую цифру циферблата.
Наиболее часто используемая комбинация Yd11 означает, например, наличие 30º смещения нейтрали между напряжениями двух сторонПри использовании соединения пары обмоток различными способами возможно достигнуть различных степеней напряжения смещения между сторонами трансформатора.
Сдвиг фаз между ЭДС первичной и вторичной обмоток принято выражать группой соединений. Для описания напряжения смещения между первичной и вторичной, или первичной и третичной обмотками, традиционно используется пример с циферблатом часов. Так как этот сдвиг фаз может изменяться от 0° до 360°, а кратность сдвига составляет 30°, то для обозначения группы соединений выбирается ряд чисел от 1 до 12, в котором каждая единица соответствует углу сдвига в 30°. Одна фаза первичной указывает на 12, а соответствующая фаза другой стороны указывает на другую цифру циферблата.
Наиболее часто используемая комбинация Yd11 означает, например, наличие 30º смещения нейтрали между напряжениями двух сторон
В железнодорожных трансформаторах также встречается группа соединений «разомкнутый треугольник — неполная звезда».
Бак[править | править код]
Бак в первую очередь представляет собой резервуар для трансформаторного масла, а также обеспечивает физическую защиту для активного компонента. Он также служит в качестве опорной конструкции для вспомогательных устройств и аппаратуры управления.
Перед заполнением маслом бака с активным компонентом, из него выкачивается весь воздух, который может подвергнуть опасности диэлектрическую прочность изоляции трансформатора (поэтому бак предназначен для выдерживания давления атмосферы с минимальной деформацией).
При увеличении номинальной мощности трансформатора воздействие больших токов внутри и снаружи трансформатора оказывает влияние на конструкцию. То же самое происходит с магнитным потоком рассеяния внутри бака. Вставки из немагнитного материала вокруг сильноточных проходных изоляторов снижают риск перегрева. Внутренняя облицовка бака из высокопроводящих щитков не допускает попадания потока через стенки бака. С другой стороны, материал с низким магнитным сопротивлением поглощает поток перед его прохождением через стенки бака.
Ещё одним явлением, учитываемым при проектировании баков, является совпадение звуковых частот, вырабатываемых сердечником трансформатора, и частот резонанса деталей бака, что может усилить шум, излучаемый в окружающую среду.
Варианты исполнения
Конструкция бака допускает температурно-зависимое расширение масла. Исходя из этого трансформаторные баки делятся по конструктивному исполнению:
Трансформаторы с гладким баком без расширителя (такая конструкция применяется для мощностей вплоть до 10кВА), выводы смонтированы на крышке. Температурная компенсация расширения масла производится за счёт неполного заполнения бака и создания в верхней части воздушной подушки.
Трансформаторы с расширительным баком (вплоть до 63 кВА), выводы расположены на крышке.
Трансформаторы с расширительным баком и радиаторами, выводы расположены на крышке. В старых конструкциях радиаторы выполнялись в виде гнутых труб, приваренных к баку — т. н. «трубчатый бак».
Трансформаторы с расширительным баком, радиаторами и выводами на стенках бака на специальных фланцах (фланцевое крепление). Этот тип трансформатора имеет в обозначении литеру «Ф» и предназначается для непосредственной установки в производственном помещении («цеховое исполнение»).
Трансформаторы с радиаторами, без расширителя, фланцевого крепления. Компенсация температурного расширения масла производится созданием в верхней части газовой подушки из инертного газа — азота (для исключения окисления масла воздухом). Такие трансформаторы также относятся к типу цеховых и имеют в обозначении литеру «З» — защищённое исполнение. Аварийный сброс давления производится специальным клапаном.
Трансформаторы без расширителя, без радиаторов с гофробаком. Наиболее современная конструкция. Компенсация температурного изменения объёма масла происходит с помощью специальной конструкции бака с гофрированными стенками из тонкой стали (гофробак). Расширение масла сопровождается раздвиганием гофр бака. Аварийный сброс давления масла (например при внутренних повреждениях) производится специальным клапаном. Такие трансформаторы имеют в обозначении литеру «Г» — герметичное исполнение.
См. также раздел: Другие применения трансформатора.
Трансформатор
Мачтовая трансформаторная подстанция с трёхфазным понижающим трансформатором
Трёхфазный понижающий трансформатор мачтового типа, 10-6/0,4кв. Распространён в сельской местности
Силовой трансформатор[править | править код]
Основная статья: Силовой трансформатор
Силовой трансформатор переменного тока — трансформатор, предназначенный для преобразования электрической энергии в электрических сетях и в установках, предназначенных для приёма и использования электрической энергии. Слово «силовой» отражает работу данного вида трансформаторов с большими мощностями[18]. Необходимость применения силовых трансформаторов обусловлена различной величиной рабочих напряжений ЛЭП (35-750 кВ), городских электросетей (как правило 6,10 кВ), напряжения, подаваемого конечным потребителям (0,4 кВ, они же 380/220 В) и напряжения, требуемого для работы электромашин и электроприборов (самые различные от единиц вольт до сотен киловольт).
Силовой трансформатор переменного тока используется для непосредственного преобразования напряжения в цепях переменного тока. Термин «силовой» показывает отличие таких трансформаторов от измерительных и специальных трансформаторов.Виды трансформаторов[править | править код]
См. также раздел: Другие применения трансформатора.
Трансформатор
Мачтовая трансформаторная подстанция с трёхфазным понижающим трансформатором
Трёхфазный понижающий трансформатор мачтового типа, 10-6/0,4кв. Распространён в сельской местности
Силовой трансформатор[править | править код]
Основная статья: Силовой трансформатор
Силовой трансформатор переменного тока — трансформатор, предназначенный для преобразования электрической энергии в электрических сетях и в установках, предназначенных для приёма и использования электрической энергии. Слово «силовой» отражает работу данного вида трансформаторов с большими мощностями[18]. Необходимость применения силовых трансформаторов обусловлена различной величиной рабочих напряжений ЛЭП (35-750 кВ), городских электросетей (как правило 6,10 кВ), напряжения, подаваемого конечным потребителям (0,4 кВ, они же 380/220 В) и напряжения, требуемого для работы электромашин и электроприборов (самые различные от единиц вольт до сотен киловольт).
Силовой трансформатор переменного тока используется для непосредственного преобразования напряжения в цепях переменного тока. Термин «силовой» показывает отличие таких трансформаторов от измерительных и специальных трансформаторов.
Нужно собирать анонов по всему /b.
Бля и ведь читая подобные ориентировки понимаю, что у меня в группе тоже такой чел был, хорошо что это было задолго до серии колумбайнов, а не то хуй знает на что его могли такие новости подтолкнуть
Школы и вузы должны охранять росгвардейцы и полиция, а не чоп ебаный,
Но у них дела важнее есть, еврейских оппозоционных девочек под конвоем возить да школьников на митингах пиздить.
Режим холостого ходаПерейти к разделу «#Режим холостого хода». Данный режим характеризуется разомкнутой вторичной цепью трансформатора, вследствие чего ток в ней не течёт. По первичной обмотке протекает ток холостого хода, главной составляющей которого является реактивный ток намагничивания. С помощью опыта холостого хода можно определить КПД трансформатора, коэффициент трансформации, а также потери в сердечникеПерейти к разделу «#потери в сердечнике» (т. н. «потери в стали»).
Режим нагрузкиПерейти к разделу «#Режим нагрузки». Этот режим характеризуется работой трансформатора с подключённым источником в первичной, и нагрузкой во вторичной цепи трансформатора. Во вторичной обмотке протекает ток нагрузки, а в первичной — ток, который можно представить как сумму тока нагрузки (пересчитанного из соотношения числа витков обмоток и вторичного тока) и ток холостого хода. Данный режим является основным рабочим для трансформатора.
Режим короткого замыканияПерейти к разделу «#Режим короткого замыкания». Этот режим получается в результате замыкания вторичной цепи накоротко. Это разновидность режима нагрузки, при котором сопротивление вторичной обмотки является единственной нагрузкой. С помощью опыта короткого замыкания можно определить потери на нагрев обмоток в цепи трансформатораПерейти к разделу «#потери в обмотках» («потери в меди»). Это явление учитывается в схеме замещения реального трансформатора при помощи активного сопротивления.
В режиме однотактного обратноходового преобразователя первичная обмотка трансформатора используется в качестве катушки индуктивности для накопления энергии|энергии на первом такте (прямом ходе) преобразования, что отличает этот режим от режима холостого хода. При подключении первичной обмотки через электронный ключ к источнику постоянного напряжения, ток через первичную обмотку приблизительно линейно нарастает, и трансформатор накапливает энергию в магнитном поле. На этом такте тока через вторичную обмотку не протекает, так как последовательно с нагрузкой обмотки включён диод. После достижения некоторого значения тока в первичной обмотке, первичная обмотка электронным ключом отключается от источника напряжения, ток через неё прекращается и на вторичной обмотке возникает импульс ЭДС самоиндукции с противоположной полярностью, диод открывается, и ток вторичной обмотки подаётся на нагрузку, отдавая запасенную в магнитном поле сердечника трансформатора энергию. Далее описанный процесс периодически повторяется. Преимущества применения трансформатора в этой схеме по сравнению с катушкой индуктивности: имеется гальваническая развязка первичной и вторичной цепей, возможна простая трансформация тока при разных количествах витков первичной и вторичной обмоток и применение разного сечения проводников обмоток.
Режим холостого хода[править | править код]
При равенстве вторичного тока нулю (режим холостого хода), ЭДС индукции в первичной обмотке практически полностью компенсирует напряжение источника питания, поэтому ток, протекающий через первичную обмотку, равен переменному току намагничивания, нагрузочные токи отсутствуют. Для трансформатора с сердечником из магнитомягкого материала (ферромагнитного материала, трансформаторной стали) ток холостого хода характеризует величину потерь в сердечнике (на вихревые токи и на гистерезис) и реактивную мощность перемагничивания магнитопровода. Мощность потерь можно вычислить, умножив активную составляющую тока холостого хода на напряжение, подаваемое на трансформатор.
Для трансформатора без ферромагнитного сердечника потери на перемагничивание отсутствуют, а ток холостого хода определяется сопротивлением индуктивности первичной обмотки, которое пропорционально частоте переменного тока и величине индуктивности.
Векторная диаграмма напряжений и токов в трансформаторе на холостом ходу при согласном включении обмоток приведена [14] на рис.1.8 б.
Напряжение на вторичной обмотке в первом приближении определяется законом Фарадея.
Данный режим используется в измерительных трансформаторах напряжения.
Режим короткого замыкания[править | править код]
В режиме короткого замыкания, на первичную обмотку трансформатора подаётся переменное напряжение небольшой величины, выводы вторичной обмотки соединяют накоротко. Величину напряжения на входе устанавливают такую, чтобы ток короткого замыкания равнялся номинальному (расчётному) току трансформатора. В таких условиях величина напряжения короткого замыкания характеризует потери в обмотках трансформатора, потери на омическом сопротивлении. Напряжение короткого замыкания (определяется в % от номинального напряжения), полученное с помощью опыта короткого замыкания является одним из важных параметров трансформатора. Мощность потерь можно вычислить, умножив напряжение короткого замыкания
U
k
z
{\displaystyle U_{kz}} на ток короткого замыкания
I
k
z
{\displaystyle I_{kz}}.
Данный режим широко используется в измерительных трансформаторах тока.
При подключении нагрузки ко вторичной обмотке во вторичной цепи возникает ток нагрузки, создающий магнитный поток в магнитопроводе, направленный противоположно магнитному потоку, создаваемому первичной обмоткой. В результате в первичной цепи нарушается равенство ЭДС индукции и ЭДС источника питания, что приводит к увеличению тока в первичной обмотке до тех пор, пока магнитный поток не достигнет практически прежнего значения.
Схематично, процесс преобразования можно изобразить следующим образом:
U
1
→
I
1
→
I
1
⋅
N
1
→
Φ
ε
2
→
I
2
.
{\displaystyle U_{1}\to I_{1}\to I_{1}\cdot N_{1}\to \Phi \varepsilon _{2}\to I_{2}.}
Мгновенный магнитный поток в магнитопроводе трансформатора определяется интегралом по времени от мгновенного значения ЭДС в первичной обмотке и в случае синусоидального напряжения сдвинут по фазе на 90° по отношению к ЭДС. Наведённая во вторичных обмотках ЭДС пропорциональна первой производной от магнитного потока и для любой формы тока совпадает по фазе и форме с ЭДС в первичной обмотке.
Векторная диаграмма напряжений и токов в трансформаторе с нагрузкой при согласном включении обмоток приведена [14] на рис.1.6 в.
Теория трансформаторов[править | править код]
Уравнения линейного трансформатора[править | править код]
Пусть
i
1
i_1,
i
2
i_2 — мгновенные значения тока в первичной и вторичной обмотке соответственно,
u
1
u_{1} — мгновенное напряжение на первичной обмотке,
R
H
R_{H} — сопротивление нагрузки. Тогда:
u
1
=
L
1
d
i
1
d
t
+
L
12
d
i
2
d
t
+
i
1
R
1
,
{\displaystyle u_{1}=L_{1}{di_{1} \over dt}+L_{12}{di_{2} \over dt}+i_{1}R_{1},}
L
2
d
i
2
d
t
+
L
12
d
i
1
d
t
+
i
2
R
2
=
−
i
2
R
H
,
{\displaystyle L_{2}{di_{2} \over dt}+L_{12}{di_{1} \over dt}+i_{2}R_{2}=-i_{2}R_{H},}
здесь
L
1
L_{1},
R
1
R_{1} — индуктивность и активное сопротивление первичной обмотки,
L
2
L_{2},
R
2
R_{2} — то же самое для вторичной обмотки,
L
12
L_{{12}} — взаимная индуктивность обмоток. Если магнитный поток первичной обмотки полностью пронизывает вторичную, то есть если отсутствует поле рассеяния, то
L
12
=
L
1
L
2
{\displaystyle L_{12}={\sqrt {L_{1}L_{2}}}}. Индуктивности обмоток в первом приближении пропорциональны квадрату количества витков в них.
Получена система линейных дифференциальных уравнений для токов в обмотках. Можно преобразовать эти дифференциальные уравнения в обычные алгебраические, если воспользоваться методом комплексных амплитуд.
Для этого рассмотрим отклик системы на синусоидальный сигнал
u
1
=
U
1
e
−
j
ω
t
u_{1}=U_{1}e^{{-j\omega t}} (
ω
=
2
π
f
\omega =2\pi f, где
f
f — частота сигнала,
j
j — мнимая единица).
Тогда
i
1
=
I
1
e
−
j
ω
t
i_{1}=I_{1}e^{{-j\omega t}} и т. д., сокращая экспоненциальные множители получим:
U
1
=−jω
L
1
I
1
−jω
L
12
I
2
+
I
1
R
1
, −jω
L
2
I
2
−jω
L
12
I
1
+
I
2
R
2
=−
I
2
Z
H
.
{\displaystyle {\begin{matrix}U_{1}=-j\omega L_{1}I_{1}-j\omega L_{12}I_{2}+I_{1}R_{1},\\-j\omega L_{2}I_{2}-j\omega L_{12}I_{1}+I_{2}R_{2}=-I_{2}Z_{H}.\end{matrix}}}
Метод комплексных амплитуд позволяет исследовать не только чисто активную, но и произвольную нагрузку, при этом достаточно заменить сопротивление нагрузки
R
H
R_{H} её импедансом
Z
H
Z_{H}. Из полученных линейных уравнений можно легко выразить ток через нагрузку, воспользовавшись законом Ома — напряжение на нагрузке, и т. п.
Т-образная схема замещения трансформатора[править | править код]
На рисунке показана эквивалентная схема трансформатора с подключённой нагрузкой, так, как он видится со стороны первичной обмотки
Здесь
T
T — коэффициент трансформации,
L
12
L_{{12}} — «полезная» индуктивность первичной обмотки,
L
1
n
L_{{1n}},
L
2
n
L_{{2n}} — индуктивности первичной и вторичной обмотки, связанные с рассеянием,
R
1
n
R_{{1n}},
R
2
n
R_{{2n}} — активные сопротивления первичной и вторичной обмотки соответственно,
Z
n
Z_{n} — импеданс нагрузки.
Потери в трансформаторах[править | править код]
Потери в сердечнике[править | править код]
Степень потерь (и снижения КПД) в трансформаторе зависит, главным образом, от качества, конструкции и материала «трансформаторного железа» (электротехническая сталь). Потери в стали состоят в основном из потерь на нагрев сердечника, на гистерезис и вихревые токи. Потери в трансформаторе, где «железо» монолитное, значительно больше, чем в трансформаторе, где оно составлено из многих секций (так как в этом случае уменьшается количество вихревых токов). На практике монолитные стальные сердечники не применяются. Для снижения потерь в магнитопроводе трансформатора магнитопровод может изготавливаться из специальных сортов трансформаторной стали с добавлением кремния, который повышает удельное сопротивление железа электрическому току, а сами пластины лакируются для изоляции друг от друга.
Я слежу за тобой.
Татарин
Транспонированный кабель, применяемый в обмотке трансформатора
Дисковая обмотка
Основным элементом обмотки является виток — электрический проводник или ряд параллельно соединённых таких проводников (многопроволочная жила), однократно обхватывающий часть магнитной системы трансформатора, электрический ток которого совместно с токами других таких проводников и других частей трансформатора создаёт магнитное поле трансформатора и в котором под действием этого магнитного поля наводится электродвижущая сила.
Обмотка — совокупность витков, образующих электрическую цепь, в которой суммируются ЭДС, наведённые в витках. В трёхфазном трансформаторе под обмоткой обычно подразумевают совокупность обмоток одного напряжения трёх фаз, соединяемых между собой.
Сечение проводника обмотки в силовых трансформаторах обычно имеет квадратную форму для наиболее эффективного использования имеющегося пространства (для увеличения коэффициента заполнения в окне сердечника). При увеличении площади сечения проводника он может быть разделён на два и более параллельных проводящих элементов с целью снижения потерь на вихревые токи в обмотке и облегчения функционирования обмотки. Проводящий элемент квадратной формы называется жилой.
Каждая жила изолируется при помощи либо бумажной обмотки, либо эмалевого лака. Две отдельно изолированных и параллельно соединённых жилы иногда могут иметь общую бумажную изоляцию. Две таких изолированных жилы в общей бумажной изоляции называются кабелем.
Особым видом проводника обмотки является непрерывно транспонированный кабель. Этот кабель состоит из жил, изолированных при помощи двух слоёв эмалевого лака, расположенных в осевом положении друг к другу, как показано на рисунке. Непрерывно транспонированный кабель получается путём перемещения внешней жилы одного слоя к следующему слою с постоянным шагом и применения общей внешней изоляции[15].
Бумажная обмотка кабеля выполнена из тонких (несколько десятков микрометров) бумажных полос шириной несколько сантиметров, намотанных вокруг жилы. Бумага заворачивается в несколько слоёв для получения требуемой общей толщины.
Обмотки разделяют по:
Назначению
Основные — обмотки трансформатора, к которым подводится энергия преобразуемого или от которых отводится энергия преобразованного переменного тока.
Регулирующие — при невысоком токе обмотки и не слишком широком диапазоне регулирования, в обмотке могут быть предусмотрены отводы для регулирования коэффициента трансформации напряжения.
Вспомогательные — обмотки, предназначенные, например, для питания сети собственных нужд с мощностью существенно меньшей, чем номинальная мощность трансформатора, для компенсации третьей гармонической магнитного поля, подмагничивания магнитной системы постоянным током, и т. п.
Исполнению
Рядовая обмотка — витки обмотки располагаются в осевом направлении во всей длине обмотки. Последующие витки наматываются плотно друг к другу, не оставляя промежуточного пространства.
Винтовая обмотка — винтовая обмотка может представлять собой вариант многослойной обмотки с расстояниями между каждым витком или заходом обмотки.
Дисковая обмотка — дисковая обмотка состоит из ряда дисков, соединённых последовательно. В каждом диске витки наматываются в радиальном направлении в виде спирали по направлению внутрь и наружу на соседних дисках.
Фольговая обмотка — фольговые обмотки выполняются из широкого медного или алюминиевого листа толщиной от десятых долей миллиметра до нескольких миллиметров.
«Звезда» и «зигзаг»
Существуют три основных способа соединения фазовых обмоток каждой стороны трёхфазного трансформатора:
Y
Y-соединение («звезда»), где каждая обмотка соединена одним из концов с общей точкой, называемой нейтральной. Различают «звезду» с выводом от общей точки (обозначение
Y
0
Y_{0} или
Y
n
Y_{n}) и без него (
Y
Y)
Δ
\Delta -соединение («треугольник»), где три фазных обмотки соединены последовательно
Z
Z-соединение («зигзаг»). При данном способе соединения каждая фазная обмотка состоит из двух одинаковых частей, размещённых на разных стержнях магнитопровода и соединённых последовательно, встречно. Полученные три фазные обмотки соединяются в общей точке, аналогично «звезде». Обычно применяется «зигзаг» с отводом от общей точки (
Z
0
Z_0)
Как первичная, так и вторичная обмотки трансформатора могут быть соединены любым из трёх способов, показанным выше, в любых комбинациях. Конкретный способ и комбинация определяются назначением трансформатора.
Y
Y-соединение обычно применяется для обмоток, работающих под высоким напряжением. Это объясняется многими причинами:
обмотки трёхфазного автотрансформатора могут быть соединены только «звездой»;
когда вместо одного сверхмощного трёхфазного трансформатора применяют три однофазных автотрансформатора соединить их иным способом невозможно;
когда вторичная обмотка трансформатора питает высоковольтную линию, наличие заземлённой нейтрали снижает перенапряжения при ударе молний. Без заземления нейтрали невозможна работа дифференциальной защиты линии, в части утечки на землю. При этом первичные обмотки всех принимающих трансформаторов на этой линии не должны иметь заземлённой нейтрали;
существенно упрощается конструкция регуляторов напряжения (переключателей отпаек). Размещение отпаек обмотки с «нейтрального» конца обеспечивает минимальное количество групп контактов. Снижаются требования к изоляции переключателя, так как он работает при минимальном напряжении относительно Земли;
это соединение наиболее технологично и наименее металлоемко.
Соединение в «треугольник» применяется в трансформаторах, где одна обмотка уже соединена «звездой», в особенности с выводом нейтрали.
Эксплуатация все ещё широко распространённых трансформаторов со схемой Y/Y0 оправдана, если нагрузка на его фазы одинаковая (трёхфазный двигатель, трёхфазная электропечь, строго рассчитанное уличное освещение и пр.) Если же нагрузка несимметричная (бытовая и прочая однофазная), то магнитный поток в сердечнике выходит из равновесия, а нескомпенсированный магнитный поток (так называемый «поток нулевой последовательности») замыкается через крышку и бак, вызывая их нагрев и вибрацию. Первичная обмотка не может этот поток скомпенсировать, так как её конец соединён с виртуальной нейтралью, не соединённой с генератором. Выходные напряжения будут искажены (возникнет «перекос фаз»). Для однофазной нагрузки такой трансформатор по сути является дросселем с разомкнутым сердечником, и полное его сопротивление велико. Ток однофазного короткого замыкания будет сильно занижен по сравнению с расчётным (для трёхфазного короткого замыкания), что делает ненадёжной работу защитной аппаратуры.
Если же первичная обмотка соединена треугольником (трансформатор со схемой Δ/Y0), то обмотки каждого стержня имеют два вывода как к нагрузке, так и к генератору, и первичная обмотка может подмагничивать каждый стержень в отдельности, не влияя на два других и не нарушая магнитное равновесие. Однофазное сопротивление такого трансформатора будет близко к расчётному, перекос напряжения практически устранён.
Соединение обмотки треугольником позволяет циркулировать третьей и кратным ей гармоникам тока внутри кольца, образованного тремя последовательно соединёнными обмотками. Замыкание токов третьей гармоники необходимо для снижения сопротивления трансформатора несинусоидальным токам нагрузки (нелинейная нагрузка)и поддержания его напряжения синусоидальным. Третья гармоника тока во всех трёх фазах имеет одинаковое направление, данные токи не могут циркулировать в обмотке, соединённой звездой с изолированной нейтралью.
Недостаток троичных синусоидальных токов в намагничивающем токе может привести к значительным искажениям наведённого напряжения, в случаях, если у сердечника 5 стержней, или он исполнен в броневом варианте. Соединённая треугольником обмотка трансформатора устранит данное нарушение, так как обмотка с соединением треугольником обеспечит затухание гармонических токов. Иногда в трансформаторах предусмотрено наличие третичной Δ-соединённой обмотки, предусмотренной не для зарядки, а для предотвращения искажения напряжения и понижения полного сопротивления нулевой последовательности. Такие обмотки называются компенсационными. Распределительные трансформаторы, предназначенные для зарядки, между фазой и нейтралью на стороне первого контура, снабжены обычно соединённой треугольником обмоткой. Однако ток в соединённой треугольником обмотке может быть очень слабым для достижения минимума номинальной мощности, а требуемый размер проводника обмотки чрезвычайно неудобен для заводского изготовления. В подобных случаях высоковольтная обмотка может быть соединена звездой, а вторичная обмотка — зигзагообразно. Токи нулевой последовательности, циркулирующие в двух отводах зигзагообразно соединённой обмотки будут балансировать друг друга, полное сопротивление нулевой последовательности вторичной стороны главным образом определяется полем рассеяния магнитного поля между двумя разветвлениями обмоток, и выражается весьма незначительной цифрой.
При использовании соединения пары обмоток различными способами возможно достигнуть различных степеней напряжения смещения между сторонами трансформатора.
Сдвиг фаз между ЭДС первичной и вторичной обмоток принято выражать группой соединений. Для описания напряжения смещения между первичной и вторичной, или первичной и третичной обмотками, традиционно используется пример с циферблатом часов. Так как этот сдвиг фаз может изменяться от 0° до 360°, а кратность сдвига составляет 30°, то для обозначения группы соединений выбирается ряд чисел от 1 до 12, в котором каждая единица соответствует углу сдвига в 30°. Одна фаза первичной указывает на 12, а соответствующая фаза другой стороны указывает на другую цифру циферблата.
Наиболее часто используемая комбинация Yd11 означает, например, наличие 30º смещения нейтрали между напряжениями двух сторон
Сук, хрюкнул бля.
Основная статья: Силовой трансформатор
Силовой трансформатор переменного тока — трансформатор, предназначенный для преобразования электрической энергии в электрических сетях и в установках, предназначенных для приёма и использования электрической энергии. Слово «силовой» отражает работу данного вида трансформаторов с большими мощностями[18]. Необходимость применения силовых трансформаторов обусловлена различной величиной рабочих напряжений ЛЭП (35-750 кВ), городских электросетей (как правило 6,10 кВ), напряжения, подаваемого конечным потребителям (0,4 кВ, они же 380/220 В) и напряжения, требуемого для работы электромашин и электроприборов (самые различные от единиц вольт до сотен киловольт).
Силовой трансформатор переменного тока используется для непосредственного преобразования напряжения в цепях переменного тока. Термин «силовой» показывает отличие таких трансформаторов от измерительных и специальных трансформаторов.
Автотрансформатор[править | править код]
Основная статья: Автотрансформатор
Автотрансформатор — вариант трансформатора, в котором первичная и вторичная обмотки соединены напрямую, и имеют за счёт этого не только электромагнитную связь, но и электрическую. Обмотка автотрансформатора имеет несколько выводов (как минимум 3), подключаясь к которым, можно получать разные напряжения. Преимуществом автотрансформатора является более высокий КПД, поскольку лишь часть мощности подвергается преобразованию — это особенно существенно, когда входное и выходное напряжения отличаются незначительно.
Недостатком является отсутствие электрической изоляции (гальванической развязки) между первичной и вторичной цепью. Применение автотрансформаторов экономически оправдано вместо обычных трансформаторов для соединения эффективно заземлённых сетей с напряжением 110 кВ и выше при коэффициентах трансформации не более 3-4. Существенным достоинством является меньший расход стали для сердечника, меди для обмоток, меньший вес и габариты, и в итоге — меньшая стоимость.
АХАПХПХАХА
дела государственной важности. ты сейчас горстку жизней порриджей ставишь на весы с чувством спокойствия у царька плешивого. вот и думай, что важнее